1) Généralités ^1A 

Définitions : 

Anaphylaxie ^1A : « association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des facteurs initiateurs non allergiques. »

Oedème de Quincke
– Angio-oedème (= urticaire profond) grave touchant la région laryngée et la région du cou ^1A
– Infiltration des tissus sous-cutanés profonds à l’origine d’un œdème facial avec tuméfaction des paupières et des lèvres ^1B
– Autre source ⁰ : terme désignant tout angio-œdème pour les uns, angio-œdème facial ou cervico-facial pour les autre

Note ⁰ : l’oedème de Quincke est une entité mal définie, mais les différentes sources s’accordent à dire qu’il s’agit d’un angio-oedème d’origine histaminique tirant sa gravité de l’atteinte des voies repiratoires hautes.

Physiopathologie : la réaction anaphylactique est une réaction immunologique aigüe par activation des mastocytes et basophiles. Depuis 2006, on distingue les causes :
– Allergique : activation IgE-dépendante. Production d’IgE spécifiques par les LB suite à la présence d’un allergène donné. Nécessite une sensibilisation préalable.
– Non allergique :  activation non IgE-dépendante. La substance est directement responsable d’une activation des mastocytes et PN basophiles. Ne nécessite pas de sensibilisation préalable.

Epidémiologie (hors situation per-opératoire)
– 10 à 20 réactions sévères / an / 100 000 habitants, en augmentation
– 75 décès / an en France

Etiologies
– Cf. Liste des substances allergènes
– Les allergies alimentaires sont les plus fréquentes (50 % chez l’adulte, 90 % chez l’enfant)
– Les allergies médicamenteuses et aux venins d’hyménoptères représentent chacun 15-20 % des anaphylaxies
– Dans un contexte péri-opératoire, les curares puis le latex sont les premiers responsables
– Urticaire aquagénique (rare) ⁰
– Anaphylaxie Idiopathique (pas d’étiologie retrouvée, 20 – 30 % des cas)

 2) Diagnostic ^1A 

Clinique	Paraclinique
Association de 3 critères :  – Gène respiratoire «haute» et/ou AAG et/ou choc mettant en jeu le pronostic vital – Manifestations cutanéo-muqueuses – Début brutal et progression rapide des symptômes	Augmentation de la Tryptase sérique (test a posteriori)

A ) Clinique

• Anamnèse

Chronologie
– ± Notion de sensibilisation préalable
– Notion de contact récent avec une substance allergène (souvent 5 min en cas de prise médicamenteuse, 15 min en cas de piqûres, 30min en cas d’allergie alimentaire). Au maximum, < 24h. ⁰

• Signes clinique

Cardiovasculaire
– Hypotension artérielle
– Tachycardie
– Pâleur, hypotonie, malaise, lipothymie
– Trouble du rythme ou de la conduction
– Infarctus du myocarde
– Jusqu’à arrêt cardiaque

Cutanée et muqueuse
– Prurit (intense, initial)
– Rash cutané
– Urticaire superficiel
– Angio-œdème dont sa forme la plus grave, l’œdème de Quincke : tuméfaction mal délimitée, ferme, non-prurigineuse
Attention, peuvent être absents !!

Photo : Oedeme de Quincke

 

Respiratoire
– Tableau d’asthme aigu grave
– Symptôme du à un œdème de Quincke : dyspnée, dysphonie, dysphagie, raucité de la voie, tirage, cornage…

Digestive (signe de gravité)
– Hypersiallorhée
– Nausée, vomissement
– Colique, diarrhée

• Classification

Selon Ring et Messmer, on distingue 5 stades ^{1A, 1C}

Grades de sévérité	Symptômes
I	Signes cutanéomuqueux, érythème, urticaire et/ou angio-œdème
II	Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hypotension artérielle, tachycardie, toux, dyspnée, signes digestifs
III	Atteinte mono ou multiviscérale : collapsus cardio-vasculaire, tachycardie ou bradycardie ± troubles du rythme cardiaque, bronchospasme, signes digestifs
IV	Arrêt cardiaque
V	Décès

B) Paraclinique

Aucun test diagnostic ne peut certifié une anaphylaxie dans un délai utile à la prise en charge en urgence. Le diagnostic sera donc posé sur la clinique.

A posteriori, on établit le diagnostic par le dosage de la tryptase sérique (systématique) :
– à H0, H1-2 et H24
– toute élévation du taux établit le diagnostic (même si les valeurs restent dans la limite normale)

Autres prélèvements
– Histamine : très vite indétectable (½ vie de 15 minutes)
– IgE anti-AQ (ammonium quaternaire) : dès que possible ²
– Autres IgE spécifiques : validés pour certains produits (venin d’hyménoptère, latex, cetains ATB, curares, hypnotiques) ^1B

C) Différentiel

Selon la symptomatologie prédominante

DD d’un angio-œdème histaminique ^1B
– Angio-œdème bradykinique : absence d’urticaire, douleur abdo fréquemment associée. Les causes sont médicamenteuses (prise d’IEC jusqu’à 6 mois ⁰), traumatiques ou héréditaires
– Causes de détresse respiratoire aiguë : crise d’asthme, laryngite, épiglottite, CE
– Syndrome cave supérieur, infections aiguës de la face (érysipèle, staphylococcie…) ^1A

DD d’un choc 
– Choc cardiogénique, septique, hémorragique
– Malaise vagal, hypoglycémie, mastocytose

3) Evolution ^1A

L’évolution est très rapide !  « Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé ». Le décès peut survenir par asphyxie ou défaillance cardio-circulatoire..

Attention, il existe des réactions biphasiques (amélioration transitoire des symptômes avant une aggravation)

4) PEC 

A ) Bilan ⁰

• Bilan de gravité

Toute réaction anaphylactique est une urgence, avec risque d’évolution très rapide vers une forme grave. On notera les signes de gravité suivant :

Recherche de facteur de risque de réaction anaphylactique grave
– Terrain à risque : maladie cardio-pulmonaire (dont asthmatique ++), mastocytose
– Circonstance à risque : effort, consommation d’alcool, infections aigüe, fièvre, stress
– Prise de β-bloquant, d’AINS
– Réaction initiale sévère
– Type d’allergène

• Bilan étiologique : recherche de l’allergène

Il repose sur un bilan allergologique à 4-6 semaines ²

B ) Traitement immédiat ^1A

URGENCE ABSOLUE

Hospitalisation : systématique, avec transport par SAMU, pour surveillance initiale
– 6h minimum ³, en cas de grade 1
– 24h minimum dans les cas sévères

Mesures immédiates (dès le grade 2)
– Arrêt du facteur déclenchant
– Adrénaline en urgence par voie IM (voie IV réservé aux spécialistes ou si grade 4), à répéter toutes les 5 minutes jusqu’à stabilisation du patient
– O2-thérapie selon saturation et contrôle des voies aeriennes supérieures
– Eventuellement prise en charge d’un bronchospasme (cf. Asthme) : CSI + BDCA
– Remplissage vasculaire (cf. Choc), horizontalisation et jambes surélevées

Note : le glucagon peut être utilisé en cas de non-réponse à l’adrénaline, en particulier chez des patients sous β-bloquants.

Cas particulier de l’oedème de Quincke (avec atteinte pharyngo-laryngée) ^1B : adrénaline inhalée (à répéter / 15 min) + cortico IV d’action rapide (solumedrol) et anti-H1 (polaramine)

Glucocorticoïdes PO ou IV
– Si non-réponse à l’adrénaline (notamment patient sous β-bloquant) pour prévenir la gravité des réactions biphasiques ^1A
– Son utilisation est discutée, elle ne doit pas retarder le traitement d’urgence ^1B

C ) PEC au décours ^1A

Mesures générale
– Eviction de l’allergène causal à vie (si possible)
– Réalisation d’une consultation d’allergologie à 4-6 semaines pour une PEC diagnostique, thérapeutique et éducationnelle !
– Déclaration de l’allergie médicamenteuse au centre de pharmaco-vigilance
– Trousse d’urgence avec seringue auto-injectable * (avec information et éducation !)
– Si ttt par β-bloquant : remplacement par une autre classe médicamenteuse !

* Il existe des indications absolues et relatives à l’adrénaline auto-injectable (disponibles sur le document de la CEP). 2 notions importantes :
– Pas nécessaire si une nouvelle exposition à l’allergène serait fortuite et improbable
– Indications plus larges chez l’enfant (meilleur rapport bénéfice / risque)

L’immunothérapie de désensibilisation est proposée en cas d’allergie grave
– au venins d’hymnoptère
– à certains médicaments indispensables