1) Généralités 1
Déf 0 : anémie macrocytaire avec présence de mégaloblaste au myélogramme, secondaire à une carence en vitamine B12 et/ou folate.
Physiopath : la vitamine B12 et l’acide folique sont indispensable à la synthèse de la thymidine, nécessaire à la synthèse de l’ADN. Son absence entraîne une perturbation de tous les organes à renouvellement cellulaire rapide, essentiellement les tissus hématopoïétique et digestif. Les troubles apparaissent à la disparation des réserves
– jusqu’à 4 ans pour la vitamine B12 0
– seulement 3-4 mois pour l’acide folique
Etio :
| Cause de carence en vit B12 | Causes de carence en folate |
|
– Maladie de Biermer |
– Apport insuffisant (légumes crus, fruits, graines, oeufs 0) – Diarrhée chronique avec malabsorption (anémie mixte0) – Sujets dénutris – Médicament : MTX, triméthoprime, sulfamide – Besoins augmentés : grossesse, anémie hémolytique chronique, alcoolisme chronique0 |
anémie mixte : associe une anémie par carence martiale. Le VGM peut alors être normocytaire. 0
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Glossite, signes d’anémie, signes neuro, signes cutanés | Anémie macrocytaire arégénérative Déficit en vit. B12 et/ou folate |
A ) Clinique
Signes d’anémie souvent bien tolérés
Signes digestifs
– glossite avec trouble sensitif des plats chauds/épicées, langue lisse et dépapillée avec plaque érythémateuse (surtout vitamine B12)
– douleur abdo, diarrhée / constipation
Signes cutanés
– peau sèche, ongle et cheveux cassant
– vitiligo
– ictère
Signes neuro (surtout vitamine B12)
– déficit sensitivo-moteur périphérique : paresthésie, disparition des réflexes, multinévrite, atteinte centrale (ataxie, signes de babinski, incontinence)
– jusqu’à sclérose combinée de la moelle (syndrome cordonal postérieur avec atteinte motrice pyramidale 0)
– Neuropsy : trouble du comportement
– Manifestations auto-immunes parfois associées : myxoedème, thyroïdite, diabète.
B) Paraclinique
Bio (signes d’appel)
– anémie macrocytaire (VGM > 120fL) arégénérative, profonde (HB<5g/dl)
– parfois neutropénie (avec hyperpigmentation nucléaire visible en frottis) et thrombopénie
– souvent associé à une hémolyse (augmentation de bilirubine libre et des LDH, baisse de l’haptoglobine)
Dosage de la vitamine B12, de l’acide folique et des folates erythrocytaire (indispensable) : diminuée
Myélogramme (non indispensable) : mégaloblastome
3) PEC 1
Sans urgence malgré le taux bas d’hémoglobine, pas de transfusion
PEC étio si possible
Susbstitution vitaminique
– Vitamine B12 : injection i.m. essentiellement (voir le traitement de la maladie de Biermer), rarement p.o. (végétalien stricte)
– Acide folique : 5mg d’acide folique / jours p.o. pendant quelques semaines. Rarement perentéral (grande malabsorption ou traitement par acide folique)
Remarque : jamais de traitement par acide folique en cas de carence en vitamine B12 car risque d’aggravation des troubles neurologiques et de dommages irréversibles ! En absence de résultats de dosages vitaminiques, on prescrit simultanément les deux vitamines.
Hémogramme de contrôle 6-8 semaines après le début du traitement (correction de l’anémie, dépistage d’une carence martiale associée)
Une réponse à “Anémie mégaloblastique”
Je cite le ref d’hémato :
« L’administration de folates à un patient poTteur d’une carence en vitamine B12 peut aggraver les troubles
neurologiques et entraîner des dommages neurologiques irréversibles : en l’absence de résultat des
dosages vitaminiques, on prescrit simultanément les deux vitamines. »
« On n’administre jamais de folates à un patient suspect de carence en vitamine Bl2 »
A chacun de faire son interprétation…