Oncologie – Gynéco
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 297
Epidémio
– Les cancers de l’endomètre surviennent plus volontiers chez la femme ménopausée, mais 20-30 % se déclarent avant la ménopause
– Incidence (Fr, 2012) : > 7000 / an, 4e cancer de la femme, 5e en terme de mortalité
Type anapath (voir partie 2B pour plus de détails) : 2 types principaux
– Origine épithéliale +++ : adénocarcinomes (ADK) de l’endomètre, eux-mêmes divisés en 2 types (type 1 = endométrioïde, type 2 = non-endométrioïde)
– Origine mésenchymateuse ou mixte : sarcomes (du stroma endométrial, léiomyosarcome)
Les sarcomes ont un pronostic redoutable mais sont beaucoup moins fréquents que les cancers de l’endomètre. Le référentiel et cette fiche traiteront essentiellement les cancers de l’endomètre.
Clinique | Paraclinique |
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Métrorragie post-ménopause +++ Pyorrhée chez la femme âgée ± ménorragie (sd de Lynch?), hydrorrhée |
Biopsie d’endomètre + curetage biopsique sous hystéroscopie (sauf si la biopsie d’endomètre est positive) |
A ) Clinique
> Facteurs de risque de cancer de l’endomètre
– Syndrome de Lynch : risque relatif (RR) = 40, survenue 15 ans plus tôt en moyenne qu’en population générale
– Prise isolée d’oestrogènes : RR entre 4 et 5
– Prise de tamoxifène : RR entre 2 et 7
– Obésité androïde
– Diabète type 2 : RR = 3
– HTA
– Autres facteurs (exposition oestrogénique) : alimentaire (régime riche en viande, œufs, haricots blancs, graisses ajoutées et sucres), tumeurs ovariennes sécrétant des oestrogènes (rare), nulliparité / puberté précoce / ménopause tardive
– Syndrome des ovaires polykystiques
Il existe également des facteurs protecteurs
– Multiparité
– Prise d’oestroprogestatifs ≥ 10j par cycle : RR = 0,5, persistance de l’effet protecteur au moins 10 ans après arrêt d’utilisation
– Facteurs alimentaires protecteurs : régime riche en légumes, fruits frais, pain complet et pâtes
Les facteurs hormonaux (hyperoestrogénie) ne concernent que les ADK de type 1 (endométrioïdes) 1B
> Signes fonctionnels (mode de découverte le plus fréquent)
– Métrorragie post-ménopausique +++ : souvent précoce, ce signe est à considérer comme un cancer de l’endomètre jusqu’à preuve du contraire
– Méno-métrorrragie chez la femme en âge de procréer
– Hydrorrhée (écoulement séreux) permanent ou par périodes
– Pyorrhée (rare)
> Signes physiques
– Examen au spéculum : saignements d’origine utérine
– TV (peu performant) : gros utérus globuleux de consistance molle, mobile ou non (adhérences)
– Examen sénologique (nombreux FdR communs avec les cancers du sein!)
B ) Paraclinique
Dépistage 0
Seules les patientes présentant un syndrome de Lynch font l’objet d’un dépistage systématique (échographie transvaginale annuelle + biopsie d’endomètre après 35 ans).
Faute de performances satisfaisantes des différents tests, aucun dépistage n’est recommandé en population générale ou chez les patientes prenant du tamoxifène pour la recherche d’un cancer du corps utérin.
> Imagerie
Echographie endovaginale : mesure de l’épaisseur de l’endomètre
– < 4 mm : élimine le cancer avec une bonne VPN, mauvaise VPP
– > 8 mm chez une femme ménopausée : suspect, investigations supplémentaires
Hystéroscopie (HSC) : réalisée en ambulatoire si l’épaisseur échographique de l’endomètre est > 4 mm, elle permet la visualisation directe des lésions et oriente efficacement les biopsies
L’hystérosalpingographie n’est plus recommandée en raison des complications trop fréquentes.
> Examens cyto-histologiques +++
Frottis cervico-utérin (FCU) : c’est un mauvais examen de dépistage, mais il conforte ou évoque parfois le diagnostic s’il existe des cellules néoplasiques glandulaires ou des cellules glandulaires anormales (AGC-US)
Biopsie d’endomètre (à la pipette de Cornier®, méthode aspirative sans anesthésie)
– Recommandée devant toute métrorragie post-ménopausique
– N’a de valeur que positive : un test ininterprétable ou négatif doit amener à réaliser un CB
Curetage biopsique (CB) +++ : indispensable, « on ne peut se passer du CB que lorsque la biopsie d’endomètre a déjà affirmé la nature néoplasique de la lésion », le plus souvent au décours d’une hystéroscopie
Résultats des prélèvements (OMS) |
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Etats précancéreux : hyperplasies simples ou complexes, avec ou sans atypies cellulaires 1A. Les hyperplasies glandulaires atypiques précèdent fréquemment les ADK endométrioïdes (type 1), tandis que les carcinomes in situ précèdent les ADK non-endométrioïdes (type 2). 1B |
Adénocarcinomes de l’endomètre de type 1 (endométrioïde) : 3 grades de différenciation 1A, hormonodépendant ! – Grade 1 : ≤ 5 % de contingent indifférencié – Grade 2 : 6-50 % de contingent indifférencié – Grade 3 : > 50 % de contingent indifférencié |
Adénocarcinomes de l’endomètre de type 2 (non-endométrioïde) – Carcinome à cellules claires – Carcinome séreux papillaire – Carcinosarcome 1A, 2, 3 – ADK mucineux 1B |
Autres lésions cancéreuses 1B – Tumeurs non-adénocarcinomateuses : à cellules squameuses (épidermoïde), carcinosarcome = tumeur mixte mülerienne – Tumeurs musculaires lisses : léiomyosarcome (avec atypies cellulaire et nécrose), autres sarcomes (du stroma endométrial ou du chorion cytogène) |
Sauf mention contraire, ces données ne concernent que les cancers de l’endomètre (les ADK).
3 facteurs pronostiques
– Stade FIGO / TNM (80 % sont diagnostiqués au stade I)
– Type histologique non-endométrioïde (ADK type 2 et sarcomes)
– Grade histologique pour les cancers endométrioïdes (ADK type 1)
Les métastases d’ADK sont rares et de localisation osseuse, hépatique ou pulmonaire. Les cancers de type sarcome ont un pronostic réputé redoutable, ils sont fréquemment révélé par des métastases pulmonaires 0.
Survie à 5 ans
Selon le stade TNM / FIGO : 76% tous stades confondus
– Stade I : 86 %
– Stade II : 66 %
– Stade III : 44 %
– Stade IV : 16 %
Selon le grade de différenciation pour un ADK endométrioïde de stade I
– Grade 1 : 88 % sans récidive, 1,4 % de métastases
– Grade 2 : 77 % sans récidive, 6,3 % de métastases
– Grade 3 : 68 % sans récidive : 7,2 % de métastases
A ) Bilan
Bilan d’extension
– IRM abdo-pelvienne systématique : indispensable pour déterminer le stade TNM / FIGO (hypersignal intermédiaire en T2, hypersignal en diffusion avec prise modérée de contraste 0)
– Recherche de métastases (pour un ADK endométrioïde de stade ≥ 3 ou un ADK de l’endomètre de type 2) : scanner TAP, évaluation hépatique (écho, IRM), TEP pour certaines équipes
– L’acte chirurgical est nécessaire pour compléter le bilan d’extension
Classification (FIGO 2009 avec équivalent TNM)
FIGO | TNM | Description |
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IA et IB | T1a et T1b | Tumeur limitée au corps utérin : invasion < 50 % (IA) ou ≥ 50 % du myomètre (IB) |
II | T2 | Extension au col sans dépasser l’utérus |
IIIA et IIIB | T3a et T3b | Envahissement de la séreuse / des annexes (IIIA) ou du vagin (IIIB) |
IIIC | N1 | Atteinte des ganglions lymphatiques (IIIC) : pelviens (IIIC1), lombo-aortiques ± pelviens (IIIC2) |
IVA | T4 | Envahissement des muqueuses rectale ou vésicale |
IVB | M1 | Métastases à distance (sauf vagin et annexes), incluant les méta intra-abdominales et/ou les ganglions inguinaux |
Au terme du bilan, on décrit 3 groupes de risque 0
Bas risque | Risque intermédiaire | Haut risque |
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Type 1 histo : stade IA, grade 1 ou 2 | Type 1 histo : – Stade IA grade 3 – Stade IB grade 1 ou 2 – Stade II grade 1 ou 2 |
Type 1 histo : – Stade IB grade 3 – Stade II grade 3 Type 2 histo : tous les stades |
B ) Traitement
Les stratégies de PEC sont dans tous les cas déterminées en RCP. Les référentiels consultés ne détaillent pas ces stratégies, elles sont consultables dans ce guide ALD de la HAS (2010) 2, et sur le site de l’INCa. 3
Dans tous les cas, le traitement comporte une hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie, une lymphadénectomie (sauf pour les tumeurs de bas risque et certaines de risque intermédiaire), et une radiothérapie post-opératoire pour les tumeurs de risque élevé.
CI de tout traitement hormonal de la ménopause
Une réponse à “Cancer du corps de l’utérus”
Le carcinosarcome est classé parmi les ADK de l’endomètre de type 2 par le réf de gynéco, et les recommandations HAS et INCa. Curieusement, le réf d’anatomie pathologique le classe parmi les cancers non-ADK et ajoute l’ADK mucineux aux ADK de l’endomètre de type 2.
Ces variations s’expliquent sûrement par le caractère tissulaire mixte des carcinosarcomes, le pronostic reste sombre dans tous les cas…