Neuro – Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 341 et ECNi 103
Déf 1B : la crise fébrile (ou crise convulsive hyperthermiques CCH ou convulsion fébrile1A) correspond à l’apparition occasionnelle de clonies lors d’épisode fébrile chez le jeune enfant (6 mois à 5 ans) ayant un développement psychomoteur normal et en dehors de toute atteinte du SNC (infectieuse ou autre).
Physiopathologie : le phénomène est lié à une susceptibilité génétique âge-dépendante à la fièvre. Toute convulsion n’est pas forcément épileptique, mais l’évolution vers une maladie épileptique est possible.
Epidémiologie 1B : les crises fébriles concernent 2-5% des enfants, le plus souvent âgés de 1 à 3 ans
Etiologies
– fièvre virale (95 %)
– autre cause de fièvre de l’enfant 0
Clinique | Paraclinique |
---|---|
CF simple : crise tonico-clonique au décours d’une fièvre CF complexe : durée > 15 min, âge < 1 an, convulsions asymétriques ou répétition rapprochée de l’épisode, déficit post-critique |
– |
A ) Clinique
Anamnèse
– ± ATCD familiaux
– Typiquement dans les 24h après l’installation de la fièvre, lors de l’acmé ou de la défervescence thermique
Examen physique
> Convulsions fébriles « simples »
Crises bilatérales, cloniques ou tonicocloniques 1A, voire tonique pure ou atonique 1B, durant < 15 minutes
Pas de répétition au cours d’un même épisode fébrile
Pas de signe de localisation critique ou post-critique
> Convulsions fébriles « compliqués » (ou « complexes »1B)
On parle de convulsion fébrile compliquée lorsqu’il existe un critère de gravité, parmi les suivants :
– Age < 1 an (souvent ATCD familiaux d’épilepsie)
– Convulsions asymétriques ou unilatérales (à début localisé 1B)
– Durée ≥ 15 minutes (ou > 1 épisode en 24h 1B)
– En salves au cours d’un même épisode
– Avec déficit post-critique d’intensité variable
– Avec ATCD neurologique ou examen neuro anormal 1B
B ) Paraclinique
Le diagnostic de convulsion fébrile est purement clinique 0
C ) Diagnostics différentiels 1B
Infection neuro-méningée +++ ou autre cause pédiatrique de convulsion
Frissons : secousses moins amples et rapides en cas d’ascension thermique ou de décharge bactérienne
Trémulations : tremblements fins des extrémités disparaissant à l’immobilisation forcée
Myoclonies du sommeil : survenant à l’endormissement
Spasmes du sanglot : séquence pleurs / apnée / cyanose en cas de frustration, de colère ou de peur, généralement entre 6 mois et 3 ans (rare après 5 ans)
Syncopes vagales convulsivantes : perte de connaissance puis secousses des 4 membres au décours d’un traumatisme ou d’une contrariété
Mouvements anormaux (d’origine médicamenteuse ++)
Autres malaises : changement de teint brusque avec rupture de contact et hypotonie, sans mouvements anormaux
Durée de la crise : variable, on ne parle de crise complexe qu’après 15 minutes mais la crise a déjà plus de chances de durer que de s’arrêter spontanément après 5 minutes, et une durée > 10 minutes est considérée comme un FdR de crise prolongée1B. Le risque de développer ultérieurement une épilepsie de la face interne du lobe temporal serait directement corrélé à la durée de la convulsion fébrile1A.
Risque de récidive de la crise fébrile 1B : après une 1ère crise est de 20-30%. Il dépend des FdR suivants :
– Première crise fébrile avant 15 mois
– ATCD familial au premier degré
– Fièvre < 38.5°C lors de la première crise
– Crise précoce dans l’histoire de la maladie fébrile
=> 0 FdR : 10%, 1 FdR : 25%, 2 FdR : 50%, 3 FdR : 80%
Risque d’évolution vers une maladie épileptique : variable
– 2,4% dans les crises fébriles simples
– Jusqu’à 50 % en présence de crise fébrile complexe avec nombreux critères de gravité
– L’existence d’un retard psychomoteur est aussi corrélé à un plus grande fréquence d’évolution en épilepsie 1B
A ) Bilan
Aucun bilan n’est nécessaire dans les formes simples.
La présence d’un seul critère de gravité impose un bilan neurologique 1B
– EEG : au plus tard dans la semaine suivant la crise
– Ponction lombaire : systématique avant 6 mois ou en cas de crise >15min, focale ou avec déficit post-critique.
– Examen neuroradiologique (TDM cérébral) : en l’absence d’amélioration des troubles de la conscience ou du déficit neurologique en 30 minutes
± Bilan biologique (systématique avant 6 mois, si point d’appel après) : ionogramme avrec calcémie, glycémie, NFS-plaquettes (notamment si déshydratation, diarrhée glairo-sanglante, diabète…)
B ) Traitement
L’administration d’antipyrétiques en cas de fièvre ≥ 38°C est la principale mesure préventive.
Un traitement anti-épileptique est indiqué
– Forme simple : ssi 3 épisodes
– Forme complexe : traitement prolongé au moins 2 ans après la dernière crise
– Convulsion fébrile prolongée : diazepam intrarectal (0,5 mg/kg)
7 réponses à “Crise fébrile”
Attention : le CEN mentionne l’action préventive des antipyrétiques (ce qui semble logique). Mais le CNPU précise (chapitre Fièvre aiguë) que l’objectif du traitement ne doit pas être la prévention des crises fébriles.
Le mémo HAS sur la fièvre de l’enfant (2016) est également très explicite : « Il n’existe aucun traitement préventif des convulsions fébriles ». Source : https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2016-10/fiche_memo_-_prise_en_charge_de_la_fievre_chez_lenfant.pdf
Merciiiii
Une crise fébrile d‘apparence simple (pour les parents) est-elle une indication à un examen clinique médical en urgence (appel SAMU etc…) ?!
Je pense qu’il serait bien de donner le grand item dans lequel on se trouve avant d’aborder la partie PEC et ensuite il serait bien également de préciser les buts du traitement dans chaque chapitre
Je ne comprends pas très bien cette remarque… ?
La fiche suit le plan MGS
Peut-on en savoir plus sur le mécanisme physiopathologique? Qu’est ce qui fait que la température provoque des convulsions?
Bonjour,
A l’heure actuelle on ne comprend toujours pas bien la physiopath des crises fébriles. Plusieurs mécanismes peuvent contribuer à abaisser le seuil épileptogène (génétique, environnement) et le cerveau en développement de l’enfant y est plus sensible que celui de l’adulte. La fièvre serait l’élément déclencheur par excitation neuronale et/ou par des mécanismes immunitaires. Voici un article récent de Frontiers in Pediatrics centré sur ce sujet