Neurologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 89
!! URGENCES !!
| Etiologies 1 |
|---|
| AVC Trauma crânien compliqué Causes infectieuses Etat de mal partiel Encéphalopathie carentielle (hypoglycémie, Gayet-Wernicke) Compression médullaires Syndrome de Guillain-Barré Crise myasthénique |
Déf 1 : altération du fonctionnement d’une région du système nerveux (moteur, sensitif, nerfs craniens, équilibre, sensoriel ou cognitif) , d’apparition < 1 mois. Peut être central, périphérique ou atteindre la jonction neuro-musculaire. Sont exclus de la définition les atteintes globales (coma, confusion…).
1) Etiologie 1
- Déficit transitoire
L’atteinte est spontanément régressive 0
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| AIT | Terrain : > 50 ans, FdR CV Installation brutale et d’emblée maximale avec signes « négatifs » (amputation du champ visuel, troubles sensitifs) Résolution rapide |
Examens imageriques normaux 0 |
| Epilepsie (per- ou post-critique) |
Terrain : ATCD d’épilepsie, crise stéréotypée Marche épileptique sur qq dizaines de secondes, signes « positifs » (hallucinations, paresthésies…) ± clonie et/ou perte de contact Résolution rapide |
EEG |
| Aura migraineuse | Terrain : < 50 ans, ATCD de migraine Marche migraineuse sur qq dizaines de minutes, avec signes « positifs » (phénomènes visuels et sensitifs) et céphalées migraineuse Résolution progressive (durée du déficit < 1h) |
– |
| Hypoglycémies | Souvent diabète connu traité | Glycémie capillaire |
| Lésions cérébrales (HSD, tumeur, malformation vasculaire…) | Souvent déficit lié à une crise d’épilepsie lésionnelle | IRM / TDM0 |
| Syndrome canalaire et compression posturale | Atteinte périphérique sensitivo-motrice tronculaire MG | ± ENMG MG |
- Déficit récent permanent
> Atteinte encéphalique
– AVC
– Traumatisme crânien compliqué (HED, HSD, contusion)
– Tumeur cérébrale maligne (gliale, métastase, lymphome…)
– Infectieuse (méningite, méningo-encéphalite, encéphalite, abcès, empyème)
– Inflammatoire (poussée de SEP, Behçet, sarcoïdose…)
– Hématome sous-dural spontané
– Carentielle (Gayet-Wernicke)
> Atteinte médullaire : syndrome médullaire
– Compression médullaire traumatique
– Compression médullaire non-traumatique (tumeur, infection, hématome…)
– Accident vasculaire médullaire (dissection aortique…)
– Myélopathie carentielle
> Atteinte du système nerveux périphérique : syndrome neurogène périphérique
> Atteinte de la jonction neuro-musculaire : syndrome myasthénique
> Atteinte musculaire : syndrome myogène
– Aigu : inflammatoire, infectieux, toxique
– Chronique : endocrinien, dystrophies musculaires, myopathies génétiques et mitochondriales, paralysies périodiques
- Diagnostics différentiels
Impotence fonctionnelle = perte de motilité d’origine non-neurologique, la douleur est souvent au premier plan
– Ostéoarticulaire : fracture, entorse, arthrite…
– Vasculaire périphérique : occlusion artérielle aiguë, phlébite, hématome
Causes ORL ou ophtalmo dans les troubles de l’élocution, de l’équilibre ou de la vision
Troubles somatomorphes : contexte de conversion, simulation, syndrome dépressif…
1) Diagnostic syndromique et topographique : essentiellement orienté par les signes moteurs et sensitifs, cette partie est développée dans une fiche séparée
2) Diagnostic du mécanisme et de l’étiologie
– Selon le mode d’installation et le profil évolutif
– Selon le terrain, le contexte, les signes associés
– Selon les examens complémentaires ciblés
A) Clinique 1
- Anamnèse
Terrain et contexte
– Age : sujet âgé (vasculaire) ou jeune (SEP, malformation vasculaire)
– ATCD notamment vasculaires, toxiques et infectieux
– Traumatisme crânien, syndrome méningé, facteurs déclenchant…
Mode d’installation
– D’emblée maximal : vasculaire
– Soudain (qq secondes ou minutes) : épilepsie (sec.), migraine (min.), vasculaire
– Aigu ou subaigu (qq heures ou jours) : processus inflammatoire, infectieux, toxique, vasculaire (thrombophlébite, thrombose artérielle in situ)
– Rapidement progressif (qq semaines) : processus expansif (tumeur maligne, abcès, HSD), infectieux, métabolique
Profil évolutif
– Déficit neurologique transitoire : examen clinique normal ! Repose sur l’anamnèse ++
– Déficit neurologique permanent : examen clinique permet le diagnostic syndromique
– Amélioration spontanée (poussée de SEP) ou aggravation ‘en tâche d’huile’ (processus expansif)
- Examen clinique
Analyse topographique du déficit
– Orientation par signes moteurs et/ou sensitifs +++ (voir ici)
– Des signes corticaux (aphasie, hémianopsie latérale homonyme, troubles gnosiques ou praxiques…), sensoriels, de l’équilibre (syndrome cérébelleux), une atteinte des paires crâniennes orientent vers une origine encéphalique
B) Paraclinique 1
Pas de bilan systématique ! Les examens sont orientés selon la clinique, l’objectif est surtout de ne pas rater une urgence.
| Bilan devant un déficit neurologique récent |
|---|
| Indications urgentes – TDM cérébrale en cas de traumatisme crânien avec signes focaux – IRM (ou à défaut TDM) cérébral devant toute suspicion d’AVC – IRM cervico-dorso-lombaire si sd médullaire, lombaire si sd de la queue de cheval – Imagerie cérébrale ± PL si suspicion d’origine infectieuse – Glycémie veineuse ± dosage vitamine B1 (ttt IV forte dose avant le résultat si suspicion de carence) |
| Indications dans un délai < 24h : déficits d’installation progressive sans signes de gravité – PL et ENMG si suspicion de Guillain-Barré – Dosage des Ac anti-MuSK et EMG si suspicion de crise myasthénique – Autres selon l’orientation : prélèvements infectieux, dosage de toxiques, EEG, ECG… |
C) Synthèse 0
(arbre dg en cours de réalisation)
