1) Généralités ¹ 

Déf : La déshydratation intra-cellulaire (DIC) est une diminution du volume intra-cellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique (très souvent par hypernatrémie). Elle peut être soit isolée, soit secondaire à une déshydratation extra-cellulaire ou une hyperhydratation extra-cellulaire.

Physiologie (voir physiologie normale)
Selon l’origine
– Isolé = déficit d’eau sans modification du sodium, par défaut d’apport, perte d’eau rénale ou extra-rénale (avec hypernatrémie). Plus rarement du à la présence d’un autre soluté osmotiquement actif modifiant l’osmolalité sans modification de la natrémie.

– Secondaire à une deshydratation extra-cellulaire= Perte d’eau supérieure à la perte de sel

– Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire = excès de sodium supérieur à l’excès d’eau dans les causes iatrogènes

Etiologies des déshydratations intra-cellulaire isolées
Perte rénale = diabète insipide (perte d’eau libre rénale par trouble de l’ADH) : polyurie avec U/P osmol < 1
– centrale = atteinte de la post-hypophyse (tumorale, héréditaire, post-trauma, infiltrative…)
– néphrogénique = tubulopathie (génétique, fonctionnelle par hypercalcémie ou hypokaliémie chronique, lithium…)

Perte extra-rénale « insensible » : oligurie avec U/P osmol > 1 
– cutanée : coups de chaleur, brûlure
– respiratoire : polypnée
– digestive : diarrhée osmotique

Déficit d’apport (souvent associé à une cause rénale ou extra-rénale)
– absence d’accès libre à l’eau (âges extrêmes, coma)
– anomalie des centres de la soif ou des récepteurs hypothalamiques

Déshydratation intra-cellulaire sans hypernatrémie (présence d’un autre soluté osmotiquement actif responsable d’un trou osmotique)
– mannitol
– éthylène glycol
(l’urée et l’éthanol diffusent librement et n’entrainent pas d’anomalie)
Note : Pour les causes secondaires, cf hyperhydratation extra-cellulaire et déshydratation extra-cellulaire

2) Diagnostic ¹

A ) Clinique

B) Paraclinique

Signes biologiques de déshydratation intracellulaire
– osmolalité > 300 mOsm/kg
– souvent hypernatrémie > 145 mmol/L

3) Evolution ¹ 

Parfois grave en cas d’évolution rapide et sévère, notamment dans les diabètes insipides aigus et/ou chez les nourrissons et personnes âgées ! Risque d’hématome sous-duraux et d’hémorragies cérébro-méningées.

4) PEC ¹ 

PEC étio [pour l’orientation diagnostique, cf fiche « hypernatrémie » sans oublier les rares cas sans hypernatrémie]

Traitement symptomatique : selon l’état d’hydratation extracellualire (1L par kilo perdu, ou encore déficit = 20% x Poids actuel x [Hte/0,45 – 1])
– Déshydratation intracellulaire isolée : eau pure PO ou par sonde gastrique
– Déshydratation globale : apport hydrosodé hyponotonique ([NaCl 0,9% + G5] ⁰ ou NaCl 0,45%)
– Hyperhydratation extracellulaire associée : association d’un soluté hypotonique ou de l’eau pure avec un diurétique

Remarques
– En cas d’hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être corrigée de 2 mmol/h jusqu’à 145mmol/l
– En cas d’hypernatrémie chronique, ne pas dépasser 10 mmol/24h ! Risque d’oedème cérébral !
– Ne jamais prescrire de l’eau pure intraveineuse !!