Neuro – Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 100
!! URGENCES !!
Etio |
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AVC, fistule carotido-caverneuse, anévrisme de l’artère communicante postérieure… |
Déf 1B : perception visuelle double d’un objet unique. On distingue les diplopies
– Monoculaire (persistant à l’occlusion de l’autre œil) : causes ophtalmologiques
– Binoculaire (disparaissant à l’occlusion de l’autre œil) : paralysie oculo-motrice (POM)
Remarque 1B : les POM congénitales ou d’évolution très lente (plusieurs années) n’entrainent pas de diplopie.
- Diplopies monoculaires 1A
Cette présentation rare doit faire évoquer un trouble de la réfraction ou des milieux transparents oculaires.
Atteinte cornéenne : taille cornéenne, séquelle d’une kératite ou d’un traumatisme, kératocône, astigmatisme important
Atteinte irienne : iridodialyse traumatique
Atteinte cristallinienne : cataracte nucléaire
- Diplopie binoculaire 1B
> Contexte évident – signes associés
Etiologie | Clinique | Paraclinique |
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Trauma crânien | Incarcération d’un muscle (droit inférieur dans les fractures du plancher de l’orbite) Atteinte isolée du VI (TC bénin) Atteinte uni/bilatérale du III et/ou du VI (TC sévère) |
TDM crânien avec séquences osseuses |
Signes neurologiques associés | ||
Atteinte du tronc cérébral (vasculaire, tumorale, SEP) | Syndromes du tronc cérébral (Weber, Wallenberg, OIN…) 0 sauf paralysies de fonction qui ne sont pas responsables de diplopie 1A | IRM du tronc cérébral |
Syndrome de Miller-Fisher | Polyradiculonévrite aiguë avec ophtalmoplégie, ataxie et abolition des ROT | |
Neurosarcoïdose, carcinomatose lepto-méningée | Atteinte ipsilatérale du V et du VII | |
HTIC, hémorragie méningée | Atteinte du VI possible (sans valeur localisatrice) HTIC : céphalées, flou visuel Hémorragie méningée : syndrome méningé |
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Avec exophtalmie | ||
Maladie de Basedow |
Signes de thyréotoxicose 0 | TSH, anticorps |
Fistule carotido-caverneuse, thrombose du sinus caverneux | Diplopie (2/3) Exophtalmie pulsatile avec vasodilatation conjonctivale ‘en tête de méduse’ et souffle à l’auscultation de l’orbite et du crâne (perçu par le malade) 1A |
IRM cérébrale avec artériographie (urgence) |
Tumeurs de l’orbite | IRM | |
Autres | ||
Zona ophtalmique | Atteinte du III, éruption cutanée dans le territoire du V ipsilatéral | Sérologie VZV PL : lymphocytose |
Myasthénie | Forme généralisée : signes d’accompagnement Myasthénie oculaire pure : début après 50 ans, POM intermittente ou fluctuante, sans douleur ni mydriase. Ptosis possible |
Test à la prostigmine, recherche de bloc neuromusculaire, Ac anti-RAC (tous ces tests peuvent être normaux) |
> Ophtalmoplégie douloureuse
La POM est au premier plan (atteinte partielle ou complète du III, plus rarement du VI), accompagnée de douleurs ipsilatérales (territoire V1 ou céphalée diffuse).
Locales
Etiologie | Clinique | Paraclinique |
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Anévrisme de l’artère communicante postérieure | Atteinte du III avec mydriase dans 2/3 des cas 1B Survient chez le sujet jeune, céphalées associées 1A |
IRM / ARM en urgence |
Tumeur du sinus caverneux (méningiome, adénome hypophysaire) | IRM / ARM en urgence | |
Infiltration carcinomateuse de la base du crâne, lymphome | IRM normale PL |
Systémiques
Etiologie | Clinique | Paraclinique |
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Diabète | Microangiopathie du tronc du III : atteinte brutale et d’évolution lentement progressive au cours d’un diabète souvent modéré | |
Maladie de Horton | Age > 60 ans 1B Céphalées fronto-orbitaires ± POM et NOIA 1A |
VS, CRP |
Syndrome de Tolosa-Hunt (exceptionnel) | Ophtalmoplégie douloureuse récidivante et alternante, corticosensible |
Il faut aussi évoquer dans cette catégorie une sarcoïdose, une vascularite…
> POM isolée
Infarctus du TC
SEP (paralysie du VI, ophtalmoplégie internucléaire)
Tumeur
Myasthénie oculaire isolée (à évoquer de principe, même en l’absence de fluctuation)
Diabète (pas toujours douloureux)
Idiopathique
2) Orientation diagnostique
La détermination du muscle atteint est d’abord fondée sur le testing moteur oculaire (voir Bases en ophtalmologie) et l’existence de positions compensatoires (= « torticolis compensateur ») dans le champ d’action du muscle atteint. L’examen au verre rouge et le test de Lancaster permettent d’objectiver et de préciser les muscles paralysés 1A.
Muscle oculomoteur | Diplopie | Position compensatoire |
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Droit médial (III) | Horizontale croisée | Face tournée côté sain |
Droit supérieur (III) | Verticale | Menton élevé |
Droit inférieur (III) | Verticale | Menton abaissé côté sain |
Oblique inférieur (III) | Verticale | Tête en arrière, face tournée côté sain, menton abaissé |
Oblique supérieur (IV) | Verticale | Face inclinée côté sain |
Droit latéral (VI) | Horizontale homonyme | Tête tournée côté atteint |
L’examen clinique peut révéler un strabisme paralytique, qu’on peut mettre en évidence grâce aux reflets cornéens (1 reflet non-centré sur la pupille) ou au cover-test (mouvement de restitution).
A) Clinique 1A
Interrogatoire
– ATCD ophtalmo et généraux (diabète, HTA, pathologie thyroïdienne…)
– Installation brutale ou progressive
– Signes d’accompagnement : céphalées, douleurs, vertige, nausée / vomissements
Recherche de signes associés : signes de TC, signes neurologiques, exophtalmie, douleurs, éruption cutanée…
B) Paraclinique 1A
En cas de diplopie binoculaire récente, le bilan étiologique comprend une imagerie cérébrale.
Une paralysie du III avec phénomènes douloureux impose la recherche en urgence d’un anévrisme intra-crânien, qu’il faut systématiquement évoquer chez le sujet jeune avec troubles de la motilité du III intrinsèque.
C) Synthèse 0
(non réalisée pour le moment)
3) Traitement symptomatique 1A
PEC précoce
– Suppression de la diplopie par occlusion (confort)
– Pose de verres avec prisme devant l’oeil atteint lorsque c’est possible (indépendamment de l’étiologie 1B)
– Injection de toxine botulique
PEC tardive : traitement chirurgical à envisager en l’absence d’amélioration après 6-12 mois (délai de régénérescence nerveuse) pour tenter de rétablir un parallélisme des yeux, au moins en position primaire.