1) Généralités 1A
Déf 0 : accident paroxystique des toxémies gravidiques méconnues ou non traitées, à expression neurologique dominante, caractérisée par des crises convulsives tonico-cloniques et des troubles de la conscience.
Physiopathologie
L’éclampsie est la complication la plus sévère de la pré-éclampsie. Elle est due à un oedème cérébral vasogénique. En effet, la perturbation endothéliale et l’altération du tonus vasculaire observées en cas de pré-éclampsie favorisent une rupture de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussé hypertensive. Cette rupture est à l’origine de l’oedème cérébral vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (zone très sensible aux variations tensionnelles). Il s’agit d’une encéphalopathie réversible postérieure (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome : PRES.) Atteinte possible de l’ensemble des lobes cérébraux, du tronc cérébrale et du cervelet.
Epidémiologie 1B
– 1% des prééclampsies
– 6-12% des cas de HELLP syndrome
2) Diagnostic 1A
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Crises convulsives tonico-cloniques Troubles de la conscience |
IRM cérébrale |
A ) Clinique
-
Anamnèse
Terrain : FdR d’une prééclampsie
Signes fonctionnels
Dans un tableau de pré-éclampsie, la survenue des symptômes suivant est annonciatrice d’une éclampsie :
– Céphalées persistantes
– Flou visuel
– Barre épigastrique 1B
– ROT vifs
-
Examen physique
– Crises convulsives tonico-cloniques
– Troubles de la conscience
B ) Paraclinique
Le diagnostic est essentiellement clinique.
Toutefois une IRM cérébrale si elle est réalisée retrouve une atteinte pariéto-occipitale (classique mais non exclusive)
– Hypersignaux corticaux-sous corticaux en T2 et FLAIR
– Hyposignaux en T1
– Oedème vasogénique observé en diffusion
C ) Diagnostic différentiel
Autres causes de convulsions non fébriles.
3) Evolution 1B
A) Histoire naturelle
En absence de traitement adéquat, l’évolution se fait vers les complications.
B) Complications
-
Liées à la pathologie
– Récidive de la crise
– Etat de mal éclamptique
– Décès maternelle
– MFIU
-
Liée au traitement
Intoxication au sulfate de magnésium : ROT abolis, FR diminuée, conscience altérée, hypotension artérielle, oligurie
4) PEC 1B
A) Traitement
Le traitement symptomatique repose sur le sulfate de magnésium :
– Rôle neuroprotecteur, lutte contre le vasospasme cérébrale
– Dose de charge : 4g de sulfate de magnésium en IV sur 20 minutes, puis dose d’entretien : 1g/h jusqu’à 24h après la dernière crise
– Contre indication : insuffisance rénale, maladie neuromusculaire
– Autres mesures : benzodiazépines (crises convulsives), intubation et ventilation
Le traitement curatif consiste en un accouchement en urgence.
B) Suivi
– Surveillance des signes de surdosage au sulfate de magnésium
– Doser la magnésémie en cas de signes cliniques de surdosage (dose toxique > 5mmol/L)
– Antidote : gluconate de calcium
C) Prévention 1A
Utilisation du sulfate de magnésium en prophylaxie en cas de prééclampsie sévère à risque d’éclampsie.
