1) Généralité 1A
Déf : le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO, ex-glaucome chronique) est une neuropathie optique progressive avec altérations de structure et/ou de fonction visuelle. Elle fait partie du groupe des maladies neurodégénératives.
On distingue 2 formes cliniques :
– Le GPAO à pression élevée (70% des cas en occident)
– Le GPAO à pression normale (70% des cas en Asie)
Physiopathologie : le vieillissement physiologique entraîne la perte d’environ 8000 cellules ganglionnaires / an après 40 ans. Le GPAO correspond à une perte accélérée des fibres optiques (paquets d’axones des cellules ganglionnaires), secondaire à l’implication des phénomènes d’apoptose, du stress oxydatif, des acides aminés excitateurs (= glutamate et aspartate 0) et de l’immunité.
Epidémiologie
– 2e cause de cécité dans les pays occidentaux, 1ère cause de cécité irréversible dans le monde
– Nombre de patients atteints de glaucome = 1-1,2 million en France (GPAO = 70-80% des glaucomes)
– Essentiellement après 40 ans : prévalence < 0,5% chez les 40-50 ans, 10% après 85 ans
– Sexe ratio : touche plus les femmes
2) Diagnostic 1A
Clinique | Paraclinique |
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– | Neuropathie optique avec angle ouvert en gonioscopie Champ visuel et OCT, ± hypertonie oculaire |
A ) Clinique
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Anamnèse
FdR
– Age
– Hypertonie oculaire (PIO ≥ 21 mmHg) dans les GPAO à pression élevée
– Migraine et acrosyndromes dans les GPAO à pression normale 0
– ATCD familiaux (risque relatif = 3)
– Ethnicité : noirs Africains (risque relatif = 3)
– Myopie (risque relatif = 3)
– Autres moins bien établis : diabète, maladies cardiovasculaires
-
Examen physique
En dehors de la baisse d’acuité visuelle dans les formes sévères, le GPAO est une « maladie sans symptômes » (symptom-free disease), ce qui en fait la gravité (par retard de diagnostic)
B ) Paraclinique
Gonioscopie : angle ouvert = trabéculum pigmenté visible à ≥ 180°
Tonométrie
– Pression > 21 mmHg dans le GPAO à pression élevée
– Pression ≤ 21 mmHg dans le GPAO à pression normale
Fond d’oeil : lésions papillaires correspondant à la coudure à 90° des axones des cellules ganglionnaires
– Diminution de surface de l’anneau neuro-rétinien diffuse ou localisée
– Augmentation de l’excavation papillaire (« cup »)
– Hémorragies péri-papillaires en flammèches
– Atrophie péri-papillaire type bêta
On estime le rapport excavation / papille (cup / disc ratio) : une asymétrie > 0,2 entre les deux yeux est suspecte de glaucome.
OCT : évaluation en 3D de la papille et de l’excavation
Champ visuel (Périmétrie statique automatisée PSA) : plus sensible que l’évaluation de l’acuité, atteinte plus tardivement.
C ) Diagnostic différentiel
Hypertonie oculaire : PIO > 21 mmHg avec angle ouvert à la gonioscopie mais pas de neuropathie optique (10x plus fréquent que le glaucome)
Glaucomes à angle ouvert secondaires
– Glaucome exfoliatif
– Glaucome pigmentaire
– Glaucome infectieux / inflammatoire (ex : uvéite)
– Glaucome post-chirurgical
– Glaucome médicamenteux (ex : corticoïdes)
Glaucome par fermeture de l’angle : angle fermé ou fermable en gonioscopie
Crise aiguë de fermeture de l’angle (urgence!) : avec douleurs oculaires et baisse de l’AV.
Cette forme est souvent appelée à tort « glaucome aigu ».
Neuropathies optiques non-glaucomateuses (neurologique, médicamenteuses, dégénératives, tumorales, traumatiques, vasculaires…)
3) Evolution 1A
A) Histoire naturelle
Evolution progressive aboutissant à une cécité légale (AV < 1/10) dans 10% des cas
B) Complications
-
Complications de la GPAO
– Baisse d’AV lente et irréversible dans les formes très avancées de GPAO
– Occlusion veineuse rétinienne dont le GPAO est un FdR, responsable d’une baisse plus rapide de l’AV
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Complications du traitement par trabéculectomie
– Cataracte
– Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
– Infection du globe oculaire par la bulle de filtration
4) PEC 1A
A ) Bilan
bilan initial |
– Examen clinique complet – OCT et champ visuel |
B ) Traitement
Le seul FdR identifié et accessible au traitement à ce jour est la PIO. Son abaissement peut stopper l’évolution du GPAO, qu’il soit à pression normale ou élevée.
-
Traitements médicamenteux (à vie!)
Molécules disponibles
Diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse
– Collyres β-bloquants (timolol 1 goutte matin et soir ou 1 goutte/jour pour la forme à libération prolongée)
– Collyres agonistes α2-adrénergiques
– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, collyre ou voie générale)
Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
– Collyres à base de prostaglandines (ex : Latanoprost, Travopost, Bimatoprost, à raison d’1 goutte le soir)
– Adrénaline et composés adrénaliniques
– Collyres myotiques parasympathomimétiques
En pratique
– Les collyres β-bloquants ou à base de prostaglandines sont prescrits en 1ère intention
– Les autres sont prescrits en 2nde intention
Remarque :
– On peut associer plusieurs collyres hypotonisants jusqu’à une trithérapie (il existe des présentations de collyres à 2 principes actifs)
– L’utilisation d’acétazolamide par voie générale est possible (rarement au long cours, en l’attente d’une chirurgie le plus souvent).
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Traitements non-médicamenteux
Trabéculoplastie au laser (effets souvent modestes et non durables) : photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen
Chirurgie
– Trabéculectomie : fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse
– Sclérectomie profonde non-perforante : variante avec exérèse partielle du trabéculum
Remarque : Les patients jeunes et/ou mélanodermes sont à haut risque d’échec chirurgical (fibrose sous-conjonctivale entrainant une fermeture prématurée de la voie de drainage). On peut alors proposer des antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluoro-uracile) ou des implants de drainage placé à l’intérieur de la chambre intérieure.
C ) Suivi
Le suivi doit comporter une évaluation régulière
– De la PIO
– De l’aspect de la tête du nerf optique (photos, dessins)
– Du champ visuel : tous les 6 mois
Une réponse à “Glaucome primitif à angle ouvert”
Concernant les dg diff :
– doit-on prendre en charge une hypertonie isolée ?
– quelle PEC des glaucomes secondaires ?!
– la „crise aigüe par fermeture de l‘angle“ correspond au glaucome aigü par fermeture de l‘angle. Pourquoi ne doit-on pas l‘appeler glaucome aigü ?!?