Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265 – 266
| Urgences | |
|---|---|
| Etiologiques | Cliniques |
| Hypocalcémie aigue | Symptômes d’une hypocalcémie |
Déf 1A,1B : calcémie corrigée < 2.2 mmol/L ou calcémie ionisée < 1.1 mmol/L
On peut estimer plus précisément la calcémie totale par la formule de calcémie corrigée, il faudra mesurer directement le Ca ionisé dans certaines situations (troubles acido-basiques …)
[CaCorr(mmol/L)] = [ Ca total(mmol/L) ] + 0.025*( 40 – [Albumine(g/L)] )
Des rappels physiologiques sont donnés concernant la mesure de la calcémie dans les fiches « Physiologie hydro-électrolytique » et « Métabolisme phosphocalcique »
L’apparition de signes cliniques dépend de la sévérité et vitesse d’installation de l’hypocalcémie. Ils traduisent surtout une hyperexcitabilité neuromusculaire
Diagnostic positif 1A :
Signes fonctionnels
– Fasciculations , crampes musculaires, convulsions (enfants ++ 0)
– Paresthésies : distales et péribuccales, spontanées ou à l’effort
– Crises de tétanie : contractures douloureuses aux extrémités (main d’accoucheur, spasme carpo-pédal) puis généralisées (en aigu) avec un risque de bronchospasme, de laryngospasme et de spasme diaphragmatique pouvant entraîner un arrêt respiratoire.
Signes cliniques
– Signe de Trousseau : « main d’accoucheur » au maintien pendant 2 minutes d’un brassard gonflé à 20mmHg au dessus de la PAS
– Signe de Chvosteck : contraction de la commissure labiale à la percussion du point à mi-distance entre la commissure et le lobule de l’oreille
– En chronique : cataracte sous-capsulaire, syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux) responsable des signes extrapyramidaux et des crises comitiales.
Signes ECG 1A
– Allongement du QT > 440 ms chez l’homme et > 460 ms chez la femme
– Troubles du rythme (TV, FV)
1) Etiologie 1A
- Hypoparathyroïdies (PTH basse, phosphatémie normale ou haute)
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Génétique (syndrome de Di George, mutation inativatrice PTH ou activatrice CaSR, syndrome de polyendocrinopathie auto-immune de type I) | Naissance – enfance ; dysmorphie faciale et anomalies cardiaques (en cas de Syndrome de Di George) | |
| Post-chirurgicale | ATCD | |
| Traitement par iode131 | ||
| Auto-immune | Ac anti-CaSR | |
| Infiltration des parathyroïdes (métastatiques, Mie de Wilson, hémochromatose) | (selon étio) | Echo, TDM cervicale 0 |
| Hypomagnésémie sévère | Mg < 0,4 mmol/L | |
| Hypocalcémie – hypercalciurie familiale (mutation activatrice du récepteur au Ca) | diagnostic différentiel | Calciurie élevée |
- Déficits en vitamine D (PTH haute, vitD basse) 1B
1ère cause d’hypocalcémie chez le nourrisson
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Carence d’apports / d’UV |
Enfant | |
| Malabsorption (insuffisance pancréatique exocrine ) | (selon étio) | |
| Génétique : mutation 1α-hydroxylase ou récepteur vitD |
Rachitisme pseudo-carentiel | |
| Insuffisance rénale chronique | Elévation de la créatininémie | |
| IHC 1A | Bilan hépatique |
-
-
Autres causes
-
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Iatrogène* | Interrogatoire | |
| Pseudo-hypoparathyroïdie | Génétique : Ostéodystrophie héréditaire d’Albright (4e et 5e métacarpe et métatarse courts, retard statural) , Fonctionnelle : liée à l’hypomagnésémie |
PTH élevée (résistance périphérique) |
| Métastases ostéoblastiques | Lésions osseuses condensantes | |
| Hungry bone syndrome | Suites de parathyroïdectomie pour hyperPTH Reprise d’activité après immobilisation prolongée |
|
| Causes aiguës de précipitation / transfert calcique : syndrome de lyse, pancréatite aigüe, alcalose respiratoire |
(selon cause) | (selon cause) |
– Anticonvulsivants
– Biphosphonates, dénosumab
– Transfusion massive citratée
2) Orientation diagnostique
A) Clinique 0
B) Paraclinique 1B
| Bilan devant une hypocalcémie |
|---|
| Bio – Calcémie total – Calcémie ionisé et/ou albuminémie – Phosphate sérique – Parathormone (PTH plasmatique) – Magnésémie – Dosage de la vitamine D (25 OH vitamine D) et de la calcitriolémie (1,25 OH vitamine D) – Calciurie des 24h |
| Imagerie : ECG, autres selon orientation |
C ) Synthèse
Arbre diagnostique à construire
3) Traitement symptomatique 1A
Hypocalcémie aiguë symptomatique (urgence !)
– Surveillance clinique, biologique et ECG
– 200-300 mg de calcium en IVL puis perfusion 0.5-2 mg/kg/h pendant 6-8h
PEC étiologique (supplémentation en vitD et/ou ses métabolites, en calcium, en magnésium, substitution de PTH recombinante)
3 réponses à “Hypocalcémie”
Dans le CUEN 8e édition 2018, l’hypomagnésémie sévère est définie pour un seuil en dessous de 0,5 mmol/L.
Le CUEN 8e édition 2018 classe le hungry-bone disease dans les causes d’hypocalcémie aigue par transfert de calcium tandis que le CEEDMM 3e édition 2016 ne fait pas cette classification.
Etrange, le déficit d’apport en calcium n’apparait pas ? Doit-on comprendre que prendre 3 laitages par jour n’est pas utile, tout comme une supplémentation ?