!! URGENCES !!
| Clinique |
|---|
| Coma myxoedémateux |
Déf : déficit en hormones thyroïdiennes (T3, T4)
1) Etiologie 1
-
Hypothyroïdie primaire (T4 normale ou basse, TSH haute)
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Thyroïdite de Hashimoto | Goitre ferme irrégulier ± dans le cadre d’une PEAI |
Ac anti-TPO/anti-Tg Echo thyroïdienne |
| Thyroïdite atrophique | Pas de goitre Après 50 ans |
Ac anti-TPO moins élevés / absents Echo thyroïdienne |
| Thyroïdite du post-partum | 3-6e mois du post-partum, après phase d’hyperthyroïdie | (?) |
| Thyroïdite subaigue de De Quervain (=granulomateuse) | 1-3 mois après une phase d’hyperthyroïdie avec goitre douloureux | (?) |
| Iatrogène* (Rxthérapie, mdcts) | Anamnèse Physiopathologie proche de De Quervain, souvent non douloureux |
– |
| Carence iodée sévère | Signes neuro | – |
| Congénitale (athyréose, thyroïde ectopique ou hypoplasique…) | – | Dépistage néonat |
| Autres (thyroïdites infectieuse et de Ridel, amylose, sarcoïdose…) | (selon étio) | (selon étio) |
*Les principaux médicaments responsables d’hypothyroïdie sont :
– ATS antithyroïdiens de synthèse
– Traitements iodés (amiodarone, iode131, produits de contraste radiologiques…)
– Interférons
– Anti-tyrosine kinase
– Lithium
Note : la carence en iode diminue logiquement la production des hormones thyroïdiennes. Mais les produits iodés sont susceptibles de créer une inflammation locale de la thyroïde, menant également à une hypothyroïdie.
-
Insuffisance thyréotrope = Hypothyroïdie secondaire (T4 basse, TSH basse)
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Compression tumorale (adénome hypophysaire ++) | Anom. autres axes hypophysaires | IRM |
| Post-chirurgicale / Rxthérapie | ATCD | IRM |
| Congénitales | IRM | |
| Autres (séquelles TC, méningite, hémorragie…) | IRM |
2) Orientation diagnostique 1
(Pour le diagnostic positif, cf. fiche MGS)
A) Clinique
-
Anamnèse
Rechercher tout ATCD thyroïdien, notamment une phase d’hyperthyroïdie initiale
Recherche de traitement à risque
-
Clinique
Signes d’hypothyroïdie : hypométabolisme et infiltration myxoedémateuse
– Hypothyroïdie primaire frustre : peu de signe
– Hypothyroïdie primaire patente : tableau plus franc, global
– Hypothyroïdie secondaire : signe d’hypométabolisme uniquement (pas de signes liés à l’infiltration myxoedémateuse)
Autres signes de déficit hypophysaire dans les causes secondaires
Recherche d’un goitre
– absent : thyroïdite atrophique ++, causes centrales, post-iode radioactif / chirurgie
– présent : thyroïdite de Hashimoto ++, thyroïdite de De Quervain, carence en iode
– variable : thyroïdite du pot-partum, causes médicamenteuses
B) Paraclinique
La démarche diagnostique commence toujours par l’analyse du dosage de la TSH couplé à la T4L, permettant de distinguer une hypothyroïdie primaire et secondaire.
| Bilan devant une hypothyroïdie |
|---|
| Hypothyroidie primaire (TSH haute, T4 basse ou normal) – Ac anti-TGO (+ anti-Tg si négatif) – échographie ++ |
| Hypothyroidie secondaire (TSH et T4 basse) – IRM cérébrale |
Remarque : la scinti n’a aucun rôle dans l’hypothyroïdie (sauf en néo-natal) 1bis
C) Synthèse 0
3) Traitement symptomatique 1
Pour le diagnostic positif et les traitements, voir la fiche MGS.
√ Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 3 février 2017.
7 réponses à “Hypothyroïdie”
Pour la thyroidite de De Quervain, les signes infectieux typiques sont (je suppose) limités à la phase initiale avec hyperthyroidie. Quelle sont les éléments diagnostiques de la phase d’hypothyroidie ?!
La définition des différentes étiologies des causes primaires est parfois confuse et les signes cliniques et paracliniques permettant de les distinguer ne sont pas toujours bien définis… Le diagnostic étiologique ne repose donc pas sur des bases solides ! Cependant, le traitement étant toujours identique, cela ne pose pas de problème en pratique courante…
Dans la reco allemande du département de MG, il est clairement noté que le dosage des Ac Anti-TGO (et donc le dg étio) n’apporte pas grand chose. Il n’est pas recommandé, sauf en cas d’hypothyroidie latente (risque évolutif si Ac+) et si souhait du patient.
Par rapport à la fiche MGS :
– Dans l’indication du traitement pour l’hyperthyroidie frustre, le “risque intermédiaire” est mal défini… En cas d’Ac, il s’agit d’un risque élevé, en l’abs. d’Ac, d’un risque faible… (?!)
– Bilan sanguin : TSH 1,8 et Anticorps anti-TPO positif. Est-on dans le cadre d’une hypothyroidie frustre à risque élevé ? Doit-on débuter un traitement par L-Thyroxin ?!
– L’hyponatrémie de dilution n’apparait pas dans la fiche sur l’hyponatrémie… Idem pour les troubles de la coagulation. A quoi cela correspond-il ?
– Grosse revue systématique sur l’impact d’un traitement hormonal en cas d’hypothyroidie frustre et en l’absence de facteur de risque => aucun intérêt +++
Association of Thyroid Hormone Therapy With Quality of Life and Thyroid-Related Symptoms in Patients With Subclinical Hypothyroidism. A Systematic Review and Meta-analysis (JAMA, 2018)
Les messages clefs sont repris dans la fiche pertinence des soins de l’HAS : https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2019-03/fiche_pertinence_hypothyroidie_vf.pdf
Pour la PEC de l’hypothyroidie infra-clinique, un traitement semble inutile jusqu’à une TSH < 20 !
cf : Janett-Pellegri et al. « Traitement de l’hypothyroïdie infraclinique » (Rev Med Suisse, 2020)
Apparement, les troubles de coagulation comportent une tendance hémorragique par défaut d’adhésivité ressemblant à la maladie de Willebrand et parfois une tendance pro-coagulante par une activation endothéliale.