Urgences – Neuro – Vasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 335
Déf : l’infarctus cérébral est un AVC de nature ischémique où les lésions sont dites constituées, par opposition aux AIT où l’ischémie (et les symptômes) sont transitoires.
Epidémiologie : 80 % des AVC sont d’origine ischémique (infarctus cérébral constitué ou AIT)
Physiopathologie
– Souffrance du parenchyme dans le territoire occlus par manque d’oxygène et de glucose
– Zone centrale : installation rapide de la nécrose
– Zone périphérique = zone de pénombre : perturbation réversible, cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale
– Mécanisme : occlusion par thrombose ou embolie +++, mécanisme hémodynamique (touchant les zones jonctionnelles) 1A, 1C ou spasme artériel 1C
Etiologies (25 % indéterminé)
> Macroangiopathie
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Athérome (30%) | FdR CV | Imagerie : sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral |
| Dissection des artères cervico-encéphaliques (20 % chez le jeune) = hématome de paroi avec sténose voire occlusion artérielle |
Sur artère saine ++ ou pathologique (Ehlers-Danlos) Spontanée ++ ou traumatique CBH, cervicalgies, céphalées, ± paralysie du IX, X, XI, acouphène pulsatile |
|
| Sd de vasoconstriction réversible (SVCR) | FdR = IRS, vasoconstricteurs nasaux, cannabis Céphalées ictales récurrentes |
Imagerie : vasospasmes |
| Certaines vascularites (Horton) |
> MIcroangiopathie
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Lipohyalinose | FdR : HTA ++ Hémiplégie ou hémi-anesthésie isolée, dysarthrie ou hémi-parésie… Evolution vers un état laculaire avec sd pseudo-bulbaire et détérioration cognitive |
Imagerie – Infarctus lacunaires = petits infarctus profonds < 20 mm, leucoencéphalopathie associée – Localisations habituelles : NGC, capsule interne, pied de la protubérance |
| Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL) MG | Transmission autosomique dominante, expression individuelle très variable Migraine avec aura débutant entre 20 et 40 ans (souvent atypique), infarctus cérébraux vers 50 ans évoluant vers une démence |
Imagerie : leuco-encéphalopathie (pôle antérieur des lobes temporaux ++) ± infarctus sous-corticaux et microsaignements Confirmation génétique : mutation Notch 3 |
| Vascularite du SNC |
> Cardiopathie emboligène
2 groupes
– A risque élevé (> 5 % d’AVC / an) : FA 50 %, prothèse mécanique, EI, IdM récent (<4s), cardiomyopathie dilatée, myxome de l’atrium…
– A risque modéré : RM, RAo, bioprothèse, endocardite non-bactérienne, anévrisme du septum interauriculaire…
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Cardiopathie emboligène (20%) | Risque embolique corrélé au CHADS2-VaSC | Imagerie : atteinte cortico-sous-corticale bilatérale ++ |
> Etat prothrombotique : hémopathie (Vasquez, thrombocytémie), CIVD, SAPL
> Causes métaboliques : drépanocytose, maladie de Fabry, mitochondriopathies
2) Diagnostic 1A
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximale, systématisé à un territoire artériel | IRM diffusion +++ (sensibilité précoce) ± autres séquences TDM non-injecté à défaut : ± signes précoces (<6h), hypodensité systématisée (>6h) |
A ) Clinique
- Anamnèse
Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximal, systématisé à 1 ou plusieurs territoire(s) artériel(s).
Les FdR sont détaillés selon les étiologies partie 1.
- Signes déficitaires systématisés à un (ou plusieurs) territoire(s) artériel(s)
> Circulation antérieure = infarctus carotidiens
| Artère | Clinique |
|---|---|
| Cérébrale moyenne = sylvienne +++ | Superficiel – Hémiplégie à prédominance brachio-faciale, tbl sensitifs, HLH – Hémisphère majeur : aphasie type Broca (antérieur) ou Wernicke (postérieur), apraxie – Hémisphère mineur (sd d’Anton-Babinski) : anosognosie, hémisomatognosie et héminégligence visuelle et motrice Profond : hémiplégie massive proportionnelle (capsule interne) Total : signes précédents + déviation conjuguée de la tête et des yeux côté lésion + tbl de conscience initiaux |
| Infarctus choroïdien antérieur |
Syndrome des 3 « H » : hémiplégie, hémianesthésie, HLH controlatérale à l’occlusion artérielle |
| Cérébrale antérieure | Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs Syndrome frontal Mutisme akinétique en cas d’atteinte bilatérale complète |
| Ophtalmique | Cécité monoculaire homolatérale * |
* Tous les autres signes sont contro-latéraux à la lésion cérébrale
Associations particulières
– Thrombose du T carotidien (terminaison carotide interne) : infarctus artères cérébrales antérieure + moyenne
– Occlusion carotidienne : syndrome opticopyramidal = cécité monoculaire + infarctus cérébrale antérieure ou moyenne
> Circulation postérieure = infarctus vertébro-basilaires
| Artère | Clinique |
|---|---|
| Cérébrale postérieure | Superficiel – HLH +++, souvent isolée – Hémisphère majeur : alexie / agnosie – Hémisphère mineur : tbl de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) Profond |
| Sous-tentoriel (art. perforantes du tronc basilaire / branche d’art. cérébelleuse) | Infarctus du TC : sd de Wallenberg et autres syndromes du TC (formes graves = coma, atteinte motrice bilatérale, locked-in syndrome)
Infarctus cérébelleux : sd cérébelleux souvent révélé par des troubles de l’équilibre (formes graves = compression du TC, hydrocéphalie) |
> Lacunes = petits infarctus profonds (20 % des infarctus). Etiologie = lipohyalinose (mais aussi CADASIL MG), dont le principal FdR est l’HTA !
Tableaux évocateurs
– Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
– Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou prédominance chéiro-orale (thalamus)
– Hémiparésie + hémihypoesthésie
– Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
– Hémiparésie + hémiataxie (protubérance ou SB périphérique)
Etat lacunaire = multiplication des lacunes
– Sd pseudo-bulbaire : tbl de déglutition et de phonation (voix nasonnée), rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, tbl sphinctériens
– Détérioration des fonctions cognitives (démence 0)
> Infarctus cérébraux jonctionnels = aux confins de territoires artériels (souvent mécanisme hémodynamique : « perfusion de dernier pré »)
B ) Paraclinique
IRM : sensibilité +++++
– Diffusion (DWI) : hypersignal très précoce, diminution du coeff ADC, et évaluation du volume de l’infarctus au-delà de la 6e heure
– T2/FLAIR : visualise l’infarctus récent (après 3h 1C) et des leucoencéphalopathies. Un mismatch FLAIR-diffusion traduit une ischémie datant probablement de < 4h30.
– Séquence perfusion dans qq centres : soustraction perfusion-diffusion pour identifier la zone de pénombre (mismatch diffusion-perfusion)
– Time of flight = 3D-Tof : séquence d’ARM sans injection de PdC, visualise les branches du polygone de Willis et une occlusion artérielle
TDM non-injecté
– Avant 6h (signes précoces possibles, souvent normal) : artère sylvienne « trop belle » (thrombus), effacement du noyau lenticulaire, du ruban insulaire des sillons corticaux, dédifférenciation SB /SG (insula, noyau lenticulaire)
– Après 6h : hypodensité systématisée, puis dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme
C ) Diagnostic différentiel
C’est avant tout l’imagerie qui fera la différence avec un AVC hémorragique.
Causes de déficit neurologique récent hors AVC.
3) Evolution 1A
A) Histoire naturelle
Mortalité (données communes aux AVC) : 20 % à 1 mois, 40 % à 1 an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIP (effet de masse), la mortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).
Pronostic fonctionnel à distance (données communes aux AVC) : 1/3 de dépendance, 1/3 de séquelles sans dépendance, 1/3 de retour à l’état antérieur. La récupération est progressive dans les 3 à 6 premiers mois. Au delà de ce délai, l’amélioration fonctionnelle n’est possible que par une bonne adaptation au handicap résiduel.
Il existe des facteurs pronostiques généraux 1A, 1B et des facteurs de récidive précoce 1C.
| Facteurs pronostiques 1A | Facteurs de récidive précoce 1C |
|---|---|
| Sujet âgé
Entourage peu présent Infarctus sévère ou de grande taille (> 50 % du territoire sylvien 1C) Signes cliniques de gravité 1C : troubles de la vigilance, hémiplégie massive ou tétraplégie, atteinte du TC… Le signe de la ‘trop belle’ artère sylvienne (thrombus important) est associé à un mauvais pronostic fonctionnel 1C |
Communs aux infarctus et HIP – Hypotension – Hyperthermie – Hypoxie, hyper- ou hypocapnie < 35 mmHg – Hyponatrémie – Hypo- ou hyperglycémie – Médicaments – Infection – Crise d’épilepsie – Oedème cérébral (max vers J3-5) – Hydrocéphalie (notamment isch/hémo cérébelleux) – Engagement cérébral Propres aux infarctus |
B) Complications
> Récidive : 30 % à 5 ans
> Complications aiguës
– HTIC et engagements cérébraux
– AVC sylvien malin 1C : forme particulière où un oedème ischémique précoce et majeur entraîne des troubles de vigilance, une hémiplégie massive ; avec un volume d’infarctus > 145cc en IRM de diffusion ou une hypodensité > 2/3 du territoire sylvien en TDM
– Hydrocéphalie aiguë
– Complications de décubitus
– Pneumopathie de déglutition 1C
> Complications à distance
– Sur-risque coronarien +++
– Troubles cognitifs (démence vasculaire)
– Troubles de l’humeur post-AVC : dépression, anxiété
– Spasticité
– Troubles vésico-sphinctériens
– Douleurs neuropathiques, SDRC
– Epilepsie vasculaire
– Syndrome parkinsonien vasculaire
– Mouvements anormaux (chorée, tremblements)
A ) Bilan
Bilan étiologique
– Imagerie cérébrale (orientation selon le territoire atteint et les signes associés)
– Echo-doppler des TSA + doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM (macroangiopathies)
– ECG ± scope, Holter, ETT voire ETO (cardiopathie emboligène)
– NFS-plaquettes, CRP, TP et TCA, créatininémie, glycémie, bilan lipidique
– Autres examens (discutés au cas par cas à la recherche d’une cause rare) : PL (artérite), biopsie cutanée / musculaire (maladies du tissu conjonctif, maladies de surcharge), bilan d’hémostase complet, AAN, homocystéinémie…
B ) Traitement
- Mesures générales
> Mesures communes
– Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
– Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique
> Surveillance clinique
– Neuro (score NIHSS)
– Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
– Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
– PA : traiter une HTA progressivement si PA > 220 / 120 mmHg en cas d’infarctus ; ou PA > 185 / 110 mmHg en cas d’infarctus thrombolysé 1A, 1C
– Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 38°
– Nursing, soins d’escarre, kiné précoce…
> Surveillance paraclinique
– FC sous scope
– Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L
- PEC des complications neurologiques
Mannitol en cas d’oedème cérébral (pas de corticoïdes !)
Crâniectomie de décompression : si infarctus cérébral « malin », chez un patient < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance (bénéfice après 60 ans discuté au cas par cas)
Dérivation externe du LCS si hydrocéphalie aiguë obstructive
Pas de prévention systématique des crises épileptiques, à discuter en cas de 1ère crise isolée
- Mesures spécifiques en cas d’infarctus
Thrombolyse IV par rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator)
– Délai = 4h30 +++. Si l’horaire de début est indéterminé, un mismatch FLAIR-diffusion peut servir à prendre la décision de traitement.
– Complications : hémorragique cérébrale et systémique
– Décision de traitement selon la sévérité de l’AVC, la taille de l’infarctus en imagerie, les ATCD, le contrôle de la pression artérielle
– CI 1C : heure de début incertaine, PA > 185 / 110, TC récent, signes mineurs ou en cours de régression rapide (NIHSS < 5), hyperglycémie > 4g/L, troubles de l’hémostase…
Thrombolyse intra-artérielle / thrombectomie
– Délai = 6h +++ 1A, 1C, parfois plus si occlusion du tronc basilaire 1C
– En centre hautement spécialisé (neuroradiologie interventionnelle)
– Indications en 1ère intention : CI ou délai de thrombolyse IV dépassé (notamment pour les occlusions du tronc basilaire) 1C, bénéfice important en complément de la thrombolyse IV pour les occlusions proximales (carotides, 1ers centimètres de l’artère sylvienne) 1A, 1C
Note : des études plus récentes permettent de discuter la thrombectomie seule
– Entre H6 et H16 : si mismatch perfusion-diffusion
– Entre H6 et H24 : si mismatch clinico-radiologique (clinique sévère / volume infarci faible)
Traitements antithrombotiques
– Prescrits dès l’arrivée ou après un délai de 24h en cas de thrombolyse ou d’HIP associée
– Prévention de récidive précoce en cas d’infarctus cérébral « mineur » avec NIHSS < 5 : association aspirine + clopidogrel
– Prévention des complications thrombo-emboliques en cas de déficit d’un membre inférieur : aspirine 160-300 mg 1ère intention, clopidogrel 2e intention, héparinothérapie *
* L’héparine est prescrite le plus souvent à dose isocoagulante, parfois hypocoagulante pour les cardiopathies emboligènes à haut risque ou les dissections des TSA (risque hémorragique, CI en cas d’infarctus étendu). Le choix entre HBPM et HNF se fait selon les paramètres habituels (HBPM préférés sauf mauvaise fonction rénale)
C ) Prévention / Suivi
- Prévention primaire et secondaire
PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.
La migraine est un FdR d’infarctus chez la femme jeune, surtout migraine avec aura chez une patiente fumeuse et sous contraceptif oral (risque minoré par les pilules micro-dosées)
Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)
- Prévention tertiaire en cas d’infarctus (selon l’étiologie)
Athérosclérose : PEC des FdR CV +++, anti-agrégants au long cours (aspirine, clopidogrel ou dipyridamole-aspirine)
Lacunes : PEC de l’HTA +++, anti-agrégants idem athérosclérose
Cardiopathies emboligènes : AVK ou AOD, anti-agrégants (si CI aux anti-thrombotiques ou risque modéré ou mal déterminé)
Dissection artérielle extracrânienne : AVK ou aspirine selon la taille de l’infarctus et le degré de sténose, arrêt après cicatrisation de l’artère (3-6 mois)
Idiopathique (pas de cause identifiée) : anti-plaquettaire au long cours
- Suivi
Evaluation entre 2 et 6 mois puis à 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 0.
2 réponses à “Infarctus cérébral”
La CI à la thrombolyse en cas de score NIHSS élevé (> 25) a disparu du référentiel de réanimation 2018. La plupart des autres sources consultées mentionnent une CI à la thrombolyse pour des valeurs NIHSS trop basses (< 5) et trop élevées (> 22 ou 25). Est-ce toujours valable?
Contrairement aux infarctus du myocarde, pas de traitement anti-aggrégant systématique en pré-hospitalier ici ! La décision revient semble-t-il au neuro dans le service d’urgence.