HGE – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 269
Déf : H. Pylori est un bacille gram négatif, colonisateur de la muqueuse gastrique et producteur d’une uréase.
Physiopathologie : responsable d’une gastrite aigüe qui évolue le plus souvent sur le mode chronique
Epidémiologie 3 :
– infection à transmission oro-orale ou féco-orale dans l’enfance ++
– Prévalence en France : 15 à 30%
– Fréquence variant selon la tranche d’âge (personnes de moins de 30 ans : < 20% ; personnes de plus de 50 ans : > 50%)
| CLINIQUE | PARACLINIQUE |
|---|---|
| Asymptomatique ++ ± Troubles dyspeptiques |
EOGD + biposies |
A ) Clinique
Anamnèse : notion de syndrome ulcéreux typique ou non, évoluant par poussées entrecoupées de rémissions de quelques mois ou années
Clinique : En dehors des complications, la gastrite à H. pylori est asymptomatique ou se manifeste par des troubles dyspeptiques.
N.B 2 : La recherche de H. pylori est préconisée pour l’une ou l’autre des situations suivantes,
– ulcère gastrique ou duodénale (actif ou antécédents)
– dyspepsie chronique sans lésions visibles à la gastroscopie
– anémie par carence en fer ou en vitamine B12 sans étiologie retrouvée
– purpura thrombopénique immunologique
– forme de lymphome gastrique (lymphome du MALT)
B ) Paraclinique
Biopsies gastriques systématiques en cas d’UGD, elles montrent différentes lésions de gastrite avec des particularités
– Mise en évidence du germe par colorations / immunohistochimie +++
– Culture avec ATBgramme recommandée à chaque fois que possible (notamment si échec d’éradication) ± PCR en centre spécialisé
L’aspect endoscopique oriente sur le type de complication
– Gastrite antrale chez l’hypersécréteur, risque d’UD
– Pangastrite chez l’hyposécréteur, avec atrophie multifocale, risque d’UG et de cancer gastrique
Sérologie H. Pylori ( patient asymptomatique 2) : en cas de situation diminuant la sensibilité des techniques endoscopiques (ATB récent, atrophie gastrique)
3) Evolution 1
A) Histoire naturelle
En cas d’UGD (mode fréquent de révélation), le risque de récidive à un an est de 50-80%, il diminue à 5% après traitement d’éradication.
B) Complications
Atrophie glandulaire (50%)
Ulcère duodénal (10%) ou gastrique (3%)
Cancer gastrique (1%) : ADK ++, lymphome gastrique du MALT (très rare)
4) PEC 1
A ) Traitement
- Traitement d’éradication : suffisant pour un UD non-compliqué à H. Pylori, selon 2 modalités (10% d’échec)
Trithérapie concomitante 10 jours : si sensibilité clarithro et lévoflo connues
– Amoxicilline
– Clarithromycine / lévofloxacine si résistance
– IPP à dose curative matin et soir
Quadrithérapie bismuthée sur 10 jours : si sensibilités non-connues ou résistance à la clarithro et à la lévoflo, ou allergie à l’amox
– Metronidazole + tétracycline + sous-citrate de bismuth en conditionnement de 3 gélules / j
– Omeprazole curatif matin et soir
± Prolongation 6 semaines du traitement par IPP dose curative : indications
– Tout ulcère gastrique
– Ulcère duodénal compliqué
– Poursuite d’un traitement par AINS, antiagrégant ou anticoagulant
– Persistance des douleurs
- Traitement chirurgical : indications exceptionnelles en dehors des complications de l’UGD
UD : vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
UG : antrectomie, gastrectomie atypique voire gastrectomie totale
B ) Surveillance
Contrôle d’éradication : à 4 semaines après la fin du traitement IPP
– Par biopsies en cas d’UG
– Par test respiratoire à l’urée marquée en cas d’UD (sauf si une endoscopie est nécessaire par ailleurs)
3 réponses à “Infection à Helicobacter Pylori”
Y a t-il un interet a faire antigene H Pylori en selles ?
Bonjour, oui il serait intéressant de faire un test d’antigène H. pylori dans les selles.
Son interet est essentiellement à viser diagnostic chez des patients qui ne sont généralement pas sous antibiothérapie ou pour le controle de l’éradication de la bactérie au cas où les autres tests de controle ne peuvent pas etre réalisé.
Merci pour votre réponse. Auriez vous une source ?