1) Généralités 1A
Déf : infection par le virus d’immunodéficience humaine (VIH), membre de la famille des rétrovirus.
Physiopathologie
– le virus d’immunodéficience humaine (VIH) une fois qu’il a pénétré l’organisme (primo-infection), cible les cellules porteuses du récepteur CD4 (lymphocytes T CD4, monocytes, macrophages, cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellules de la microglie cérébrale). Dès ce moment, divers phénomènes se succèdent :
. réplication active du virus avec diffusion dans l’organisme, établissement rapide de réservoirs viraux (ganglion, tissu lymphoïde du tube digestif, système nerveux central) avec intégration du VIH dans le génome des cellules hôtes
. induction de réponses immunes spécifiques humorales et cellulaires entraînant, dans un premier temps, une réduction et un contrôle de la production virale.
– dans un second temps, on observe une destruction progressive du système immunitaire :
. directement par infection des lymphocytes T CD4 dont le nombre va diminuer progressivement ( de 50-100 mm3/an)
. indirectement du fait d’une activation immunitaire contribuant à leur perte et à une inflammation délétère pour l’organisme
– la conséquence est le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) défini par la survenue d’affections opportunistes liées à une immunodépression cellulaire avancée (Taux de lymphocytes T CD4 < 200/mm3)
Epidémiologie
Mode de transmission
– transmission sexuelle (sperme, secrétions vaginales)
. risque potentiel de transmission décroissant selon les types suivants : anal réceptif > anal insertif > vaginal réceptif > vaginal insertif > fellation réceptif.
. facteurs augmentant le risque de transmission : rapport anal, lésion génitale, saignement, co-existence d’une IST, quantité de virus importante dans les secrétions génitales corrélée à une charge virale plasmatique élevée, absence d’utilisation de préservatif masculin ou féminin.
– transmission par le sang et ses dérivés
. transfusion sanguine, transplantation
. partage de matériel d’injection contaminé par du sang
. accident professionnel d’exposition au sang (AES) : risque faible, variable selon la charge virale plasmatique de la personne source et la nature de l’exposition
– transmission mère-enfant
. période périnatale ++ (accouchement et allaitement), ou si primo-infection pendant la grossesse
. facteurs augmentant le risque de transmission mère-enfant : infection VIH stade SIDA charge virale plasmatique élevé chez la mère.
Données épidémiologiques (données françaises, 2017)
– 150000 personnes infectées en France
. environ 6400 nouvelles contamination par an (stable depuis 2010)
. contamination hétérosexuelle (56%), contamination homosexuelle (40%), contamination lors d’injection de drogues (2%)
– pers < 25 ans : 12% des découvertes (HSH ++), pers ≥ 50 ans : 20% avec tendance à l’augmentation progressive.
– 25% des personnes diagnostiquées au stade de SIDA. Chiffres stables depuis des années.
Virologie : virus appartenant à la famille des rétrovirus. Il existe une grande variabilité génomique : types VIH-1 (répandus ++) et types VIH-2 (Afrique de l’Ouest ++)
Cycle de réplication
– 1ère étape
. reconnaissance spécifique de la protéine d’enveloppe virale gp120 par le récepteur primaire CD 4 de la cellule hôte, entraînant une modification conformationnelle de la gp120 capable alors de se fixer aux co-récepteurs membranaires CXCR4 ou CCR5.
. puis absorption et pénétration du virus dans la cellule cible (cellules porteuses des récepteurs membranaires nécessaires à l’entrée du virus)
– 2e étape
. rétrotranscription de l’ARN viral en ADN bicarténaire grâce à la transcriptase inverse virale qui est responsable d’erreurs fréquentes à l’origine de la variabilité génétique du VIH, puis intégration au sein du génome de la cellule cible grâce à l’intégrase virale.
– Production de nouvelles particules virales avec successivement
. transcription de l’ADN proviral en ARN messager viral
. traduction des ARN messagers en protéines virales
. clivage puis assemblage des protéines virales près intervention de la protéase virale
. formation de nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et pouvant infecter d’autres cellules. La cellule cible meurt.
La réplication du virus est intense : environ 1-10 milliards de virions sont produits chaque jour/personne infectée non traitée.
2) Diagnostic 1A
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Primo-infection (syndrome rétroviral aiguë 1B, manifestations cutanéo-muqueuses 1C et neurologiques 1C) Stade SIDA |
sérologie : ELISA + western blot |
A ) Clinique
-
Primo-infection (PI)
Incubation : 10-15 jours (voire 5-30 jours)
Signes cliniques
Signes généraux
– Fièvre +++
– Syndrome pseudo-grippal (durée > 7 jours)
– Asthénie
– Polyadénopathie
– Signes digestifs : diarrhée aiguë, nausées/vomissements, douleurs abdominales.
Manifestations cutanéo-muqueuses 1B
> Exanthème : présent dans 60-70% des cas1évoquer la possibilité d’une primo-infection VIH devant toute éruption généralisée et fébrile de l’adulte– Erythème généralisé :
. apparaissant entre J1 et J5 des signes généraux
. prédomine sur le tronc; la racine des membres et le cou, parfois le visage
. morbilliforme ++ fait de maculo-papules de quelques millimètres à 1cm de diamètre, arrondies ou ovalaires, bien limitées, non squameuses
. peut toucher les paumes et les plantes
. tout type de rash doit évoquer une PI VIH
– prurit rare et modéré
– durée de l’éruption : 5-10 jours
– autres formes (rares) : urticarienne, vésiculopustuleuse, topographie palmoplantaire
> Manifestations muqueuses
– Enanthème de la muqueuse buccale et/ou érosions muqueuses de 5-10 mm de diamètre (⇒ douleurs à la déglutition)
– érosions ou ulcérations œsophagiennes, génitales et anales possibles
Manifestations neurologiques 1C (10% des cas)
– méningo-encéphalite, méningite lymphocytaire isolée, polyradiculonévrite de type Guillain-Barré ou mononévrite
– paralysie faciale périphérique +++
– neuropathie périphérique, myélopathie
– les manifestations disparaissent spontanément en quelques semaines
-
Phase chronique
– Evènements cliniques majeurs
. manifestations cutanéo-muqueuses : dermite séborrhéique, molluscum contagiosum, candidose buccale ou génitale récidivante, leucoplasie chevelue de la langue
. manifestations générales : AEG, fébricule, sueurs nocturnes abondantes
. diarrhée chronique
– Durée : plusieurs années
– Risque de contamination du/des partenaire (s) car réplication virale active
-
Stade SIDA
– Ensemble de pathologies opportunistes majeures (infections et tumeurs) fréquentes (surtout lorsque taux de lymphocytes T CD4 < 200/mm3)
Note : un patient qui a eu une infection opportuniste classant SIDA restera définitivement au stade SIDA même si le taux de lymphocytes T CD4 remonte sous traitement antirétroviral efficace (en dépit de l’augmentation du nombre de lymphocytes T CD4, les fonctions immunitaires de ces cellules sont définitivement altérées).
Principales pathologies opportunistes selon le taux de lymphocytes T CD4
| Taux de lymphocytes t cd4/mm3 | manifestations possibles |
| 500-200 | Candidose buccale Tuberculose Maladie de KAPOSI Lymphome |
| 200-100 | Les affections précédentes + Candidose œsophagienne Pneumocystose Toxoplasmose cérébrale |
| < 100 | Toutes les affections sus-citées + Infection à CMV Cryptococcose neuroméningée Infections à mycobactéries atypiques Leucoencéphalopathie multifocale progressive à JC virus |
B ) Paraclinique
Chez l’adulte
> Test ELISA à lecture objective de détection combinée (détection Ac anti VIH-1, Ac anti VIH-2 et Ag p24) de 4è génération (positif dès le 10è jour de PI 2)
– si négatif
. absence de séroconversion vis à vis du VIH et donc absence d’infection VIH (sauf si exposition < 6 semaines)
. si exposition < 6 semaines, répéter dépistage après 6 semaines.
– si positif : réaliser un test de confirmation Western Blot (WB) sur le même échantillon sanguin
> Confirmation sur un 2è prélèvement
– si WB positif : diagnostic établi seulement si résultats concordants obtenus sur un second prélèvement sanguin
– si WB négatif : en cas de suspicion de PI, effectuer une recherche d’ARN – VIH plasmatique
> Mesure de la charge virale ou ARN VIH plasmatique par PCR 2 : marqueur détectable dès 10 J après la contamination. Les virémies plasmatiques peuvent atteindre rapidement des titres élevées, > 106 copies/ml, pour décroître progressivement et arriver au plateau d’équilibre 4-6 mois après la contamination. Le niveau est variable selon les patients.
Chez l’enfant de moins de 2 ans
– Recherche d’ARN plasmatique VIH
. chez le nouveau-né de mère vivant avec le VIH, faire la recherche à la naissance, à M1, M3 et M6.
. 2 PCR successives positives confirment la transmission de l’infection VIH de la mère à l’enfant
– Ne pas utiliser les tests sérologiques jusqu’à l’âge de 18/24 mois (passage transplacentaire des anticorps anti -VIH maternels)
C ) Diagnostic différentiel 1B
Devant les syndromes pseudo-grippaux et mononucléosiques 2
Autres causes de syndrome pseudo-grippal et de syndrome mononucléosique
– mononucléose infectieuse
– primo-infection à CMV
– hépatites virales
– grippe
– rubéole
– toxoplasmose
– syphilis
– etc.
Devant les manifestations dermatologiques
Maladies infectieuses
– syphilis secondaire (syndrome cutané et systémique)
– exanthème viral autre, toxoplasmose, …
– toxidermie (notion de prise médicamenteuse ?)
Pityriasis rosé de Gilbert: pas de signes généraux
3) Evolution
A) Histoire naturelle 1B
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers le stade SIDA par diminution progressive du taux de lymphocytes T CD4 1A.
– La guérison su syndrome clinique de PI se fait spontanément en 1-3 semaines.
– La sévérité de la PI est un marqueur pronostique d’évolution de l’infection vers le stade SIDA.
B) Complications 1A
Les complications infectieuses liées au VIH sont soit opportunistes (liées à l’immunodépression), soit non opportunistes (non directement liées à l’immunodépression, mais sont plus fréquentes et plus sévères du fait du terrain)
-
Infections non opportunistes
| infection | Agents infectieux | prevention | note |
| Pneumonies bactériennes | Streptococcus pneumoniae | Vaccination anti-streptococcus | La récurrence des pneumonies bactériennes définit le SIDA chez les sujets infectés par le VIH |
| Infections digestives | Salmonella non typhiques | Règles d’hygiène alimentaires | forme sévère, elle survient sur terrain immunodéprimé |
| IST | Syphilis Gonococcie Infections à Chlamydia trachomatis (dont la lymphogranulomatose rectale vénérienne) Infections aux HPV et leurs conséquences |
Utilisation du préservatif Vaccination (dans certains cas) Dépistage |
Les IST doivent faire rechercher une infection à VIH et vice versa Les ulcérations muqueuses vénériennes favorisent la transmission du VIH |
| Co-infections par les virus des hépatites B et C | Hépatite B Hépatite C |
Vaccination | L’infection au VIH aggrave l’histoire naturelle et le pronostic de l’hépatite B (7% des cas) et de l’hépatite C (20% des cas) |
-
Infections opportunistes
| Infection opportuniste | Seuil de CD4 À risque | Agent responsable | Présentation clinique | diagnostic |
| Tuberculose | Ps de seuil | mycobacterium tuberculosis (bactérie) | Atteinte extrapulmonaire ++ : ganglionnaire, pleurale, osseuse, méningée (taux de CD4 bas ++) Radiographie du thorax normale ++ (quand taux de CD4 bas) |
Mise en évidence du Bacille de Koch (expectorations, tubage, LBA, prélèvements tissulaires) : à l’examen microscopique, par la culture et/ou par PCR Examen anatomopathologique : granulome épithélioïde gigantocellulaire (avec nécrose caséeuse : particulièrement évocatrice) |
| Candidose œsophagienne | < 200 | Candida spp (champignon) | Candidose orale associée à une dysphagie ± douleurs rétro-sternales | Diagnostic clinique ++ (prélèvements oraux en cas de doute) Endoscopie : dépôts blanchâtres, muqueuse érythémateuse |
| Pneumocystose pulmonaire | < 200 | Pneumocystis jirovecii (champignon) | Toux sèche + fièvre, avec dyspnée d’intensité croissante ; anomalies auscultatoires très pauvres parfois (installation sur plusieurs semaines) Pas d’atteinte extrapulmonaire Souvent révélée comme une pneumopathie interstitielle ne répondant pas aux ATB « classiques » Hypoxémie plus importante que ne le laisse supposer le tableau clinique (dissociation clinico-biologique) |
Mise en évidence de Pneumocystis jirovecii dans les prélèvements respiratoires (liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire, expectorations induites) par examen direct ou par PCR Radiographie du thorax : syndrome interstitiel ou alvéolo-interstitiel bilatéral diffus sans épanchement pleural ni adénopathies |
| Toxoplasmose cérébrale | < 200 | Toxoplasma gondii (réactivation endogène de kystes latents, parasite) | Déficit neurologique focal (moitié des cas) Tout tableau neurologique central dans un contexte d’immunodépression (épilepsie, céphalées tenaces, etc.) Fièvre inconstantes Rares formes extracérébrales (oculaire) |
TDM et IRM cérébraux avec et sans injection (en urgence) : – abcès cérébraux multiples – aspect typique en cocarde après injection de produit de contraste, entouré d’un halo hypodense d’œdème (diagnostic présomptif) Sérologie – si négatif : diagnostic peu probable – si positif : non contributif PCR dans le LCS : peu sensible mais très spécifique Test thérapeutique |
| Cryptococcose | < 100 | Cryptococcus neoformans (champignon) | Méningite ou méningo-encéphalite d’installation progressive Céphalées, fièvre inconstante, syndrome méningé, syndrome d’hypertension intracrânienne Parfois atteinte disséminée (pulmonaire, urinaire, cutanée) |
Ponction lombaire – cellularité faible, hyperprotéinorachie et hypoglycorachie inconstantes – coloration à l’encre de Chine pour mise en évidence du champignon à l’examen direct puis culture Antigène crypcoccique dans le LSC et dans le sang IRM cérébrale le plus souvent normale |
| Leuco-encéphalopathie multifocale progressive (LEMP) | < 100 | Polyomavirus : virus JC | Affection démyélinisante de la substance blanche Troubles neurologiques d’apparition progressive selon les localisations cérébrales des lésions – déficit moteur/sensitif – troubles du comportement, troubles cognitifs – syndrome cérébelleux – classiquement, ni céphalées, ni hypertension intracrânienne, ni fièvre |
IRM cérébrale – lésions multiples de la substance blanche – hypo-intenses en T1 – hyper-intenses en T2 – Pas d’œdème, ni effet de masse – pas de prise de contraste Détection du virus JC par PCR dans le LCS Biopsie cérébrale si doute diagnostic |
| Infections à CMV | < 100 | Cytomégalovirus | Rétinite à CMV – nécrose hémorragique de la rétine : troubles visuels dépendant de la localisation et de l’extension des lésions (cécité si atteinte de la macula) Autres localisations – digestives : œsophagite, gastroduodénite, colite, cholangite – neurologique : encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, névrite, méningite |
Mise en évidence d’une réplication CMV dans le sang par PCR chez les patients avec sérologie CMV positive en IgG Rétinite : fond d’œil ± angiographie (en cas de doute) Localisations digestives : endoscopie objectivant : – lésions inflammatoires ulcérées macroscopiquement, – présence de cellules à inclusions virales intranucléaires évocatrices de CMV en histologie Atteinte neurologique : mise en évidence du CMV dans le LCS par PCR |
| Mycobactérioses atypiques | < 100 | Mycobacterium avium intracellulare | Infection disséminée ++ Fièvre, altération de l’état général, sueurs nocturnes Cytopénies Localisations : ganglionnaires, moelle osseuse, splénique, hépatique, digestive, cutanée, pulmonaire |
Isolement de la mycobactérie – Hémoculture sur milieu spécifique – LBA – Biopsies (moelle, ganglion, etc.) Granulomatose à l’examen anatomopathologique d’une biopsie tissulaire |
Les complications non infectieuses sont des cancers.
-
Complications non infectieuses associées au VIH
| TYPE DE CANCER | DIAGNOSTIC | DéPISTAGE | |
| Cancers classant SIDA | Lymphome malin non hodgkinien | AEG, fièvre, syndrome tumoral | Examen clinique régulier |
| Maladie de Kaposi | Nodules ou plaques infiltrées, violacées lésions cutanéo-muqueuses +++ |
Examen clinique régulier | |
| Cancer du col de l’utérus | – | Frottis cervical annuel et colposcopie à la moindre anomalie décelée | |
| Cancers non classant SIDA (liste non exhaustive) | Cancer du canal anal | – | Examen proctologique annuel chez les patients HSH ou tout patient avec des antécédents de condylomes anogénitaux ou chez les femmes avec dysplasie ou cancer du col de l’utérus |
| Hépatocarcinome | co-infection par VHB ou VHC cirrhose |
Echographie hépatique semestrielle ou annuelle associée à un dosage de l’alpha-fœtoprotéine |
4) PEC 1A
A ) Bilan initial
| BILAN |
| Interrogatoire – historique de la contamination, vie familiale et relationnelle, statut virologique du/des partenaire (s), désir d’enfant, activité professionnelle, conditions de ressources et de logement, couverture sociale – antécédents médicaux (évènements potentiellement liés au VIH et IST +++) et chirurgicaux – FdR cardiovasculaires, alcool, substances illicites, traitement de substitution – Statut vaccinal |
| Examen clinique complet – poids, tour de taille, tour de hanches – examen cutané et des muqueuses |
| Bilan pré-thérapeutique – Numération des population de lymphocytes T CD4/CD8 – Dosage de l’ARN VIH plasmatique (charge virale VIH) – Test génotypique de résistance du VIH (transcriptase inverse, protéase, intégrase) et détermination du sous-type VIH – Recherche de l’allèle HLA-B*5701 – NFS+P – Transaminases, γ-GT, phosphatases alcalines, Bilirubine totale et conjuguée – Créatininémie et calcul du DFG – Phosphorémie à jeun, Glycémie à jeun – Bilan lipidique à jeun – Recherche d’une protéinurie (Bandelette urinaire) ou dosage du rapport protéinurie/créatininurie – Marqueurs de l’hépatite B – Sérologie de l’hépatite C – Sérologie de l’hépatite A (IgG) – Sérologie syphilitique – Test IGRA pour le dépistage de la tuberculose latente |
| Bilan complémentaire en fonction du terrain – Chez les femmes : consultation gynécologique avec frottis cervico-vaginal – Chez les HSV, sujets à partenaires multiples, femmes avec antécédents de condylomatose et/ou pathologie cervicale . consultation proctologique pour le dépistage des lésions précancéreuses de l’anus . prélèvements PCR à la recherche d’IST au niveau anale, urétrale et pharyngés (selon le cas) – Chez les patients provenant d’une zone d’endémie tuberculeuse : radiographie pulmonaire – Si taux de CD4 < 200/mm3 . sérologie toxoplasmose – Si taux de CD4 < 100/mm3 . dosage de l’antigène crytocoque . sérologie CMV et si positive : PCR CMV plasmatique et réalisation d’un fond d’œil |
B ) Traitement
-
Traitement antirétroviral
Objectif : restaurer et maintenir un taux de lymphocytes T CD4 > /mm3 2tout arrêt des ARV conduit à la reprise de la réplication virale et à la baisse parfois rapide du taux de lymphocytes T CD4
Moyens
On distingue 4 principales classes d’ARV : les inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la transcriptase inverse, les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse, les inhibiteurs de la protéase et les inhibiteurs de l’intégrase.
Les inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI)
| MoléculE commercialisée et utilisée en 2019 |
Précaution d’emploi | Effet indésirable |
| Lamivudine ou Emtricitabine | Adaptation posologique à la fonction rénale | Troubles digestifs |
| Abacavir | Syndrome d’hypersensibilité à l’Abacavir associé à l’allèle HLA B*5701 (contre indication absolue) | |
| Ténofovir alafénamide | Absence de néphrotoxicité | |
| Ténofovir disoproxil fumarate | Néphrotoxicité |
Les inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (INNTI)
| MOLécule commercialisée et utilisée en 2019 | précaution d’emploi | effet indésirable |
| Efavirenz | Troubles neuropsychiatriques (contre indication T1 grossesse) | Rash cutané ± sévère. Si signes de sévérité (fièvre élevée, atteinte des muqueuses, atteinte cutanée extensive), arrêter le traitement. |
| Etravirine | Rash cutané | |
| Rilpivirine | Interaction avec les inhibiteurs de la pompe à protons (contre indication) |
Les inhibiteurs de la protéase (IP)
| MOlécule recommandée en 2019 | précaution d’emploi | effet indésirable |
| Darunavir/ritonavir | Rash cutané Diarrhées |
Troubles digestifs Troubles métaboliques Hépatite médicamenteuse |
Les inhibiteurs de l’intégrase (INI)
| MOLécule | précaution d’emploi | effet indésirable |
| Raltégravir | Aucune | Excellent profil de tolérance. Néanmoins, légers troubles digestifs et céphalées |
| Dolutégravir | Avec contraception efficace | |
| Elvitégravir | Inhibition enzymatique du CYP450 avec eltégravir-cobicistat | |
| Bictégravir | Contre indiqué avec la rifampicine |
Déroulement du traitement
– Combinaisons de trois molécules ARV (tripthérapies). 2 INTI +
. un IP boosté OU
. un INNTI OU
. un INI
– En 1ère intention : trithérapie simple (1 prise/jour) 3privilégier les formes combinées pour une meilleure observance (1cp/jour)– Traitement à vie
-
Traitement préventif/prophylactique primaire des IO
| INFECTION | PRévention primaire |
| Tuberculose | Dépistage de l’infection tuberculeuse latente |
| Candidose œsophagienne | Non recommandée |
| Pneumocystose pulmonaire | Si taux de CD4 < 200/mm 3 (et/ou < 15% des lymphocytes totaux) : cotrimoxazole (CTM) |
| Toxoplasmose cérébrale | IgG anti-toxoplasma positif et CD4 < 200/mm 3 : CTM IgG anti-toxoplasma négatif : règles hygiéno-diététiques + contrôle annuel de la sérologie |
| Crytococcose | Non recommandée |
| Leuco-encéphalopathie multifocale progressive | Non |
| Infections à CMV | Si sérologie CMV IgG + et CD4 < 100/mm 3 : surveillance PCR régulièrement et surveillance fond d’oeil si PCR CMV + |
| Mycobactéries atypique | Surveillance clinique et ARV |
-
Traitement curatif des IO
| INFECTION | traitement curatif |
| Tuberculose | Idem chez le patient VIH – – Faire attention aux interactions médicamenteuses et à l’aggravation paradoxale des lésions de tuberculose sous ARV (IRIS) |
| Candidose œsophagienne | Fluconazole per os 200 mg/jour pendant 14 jours |
| Pneumocystose pulmonaire | CTM : triméthoprine (TMP)/ sulfaméthoxazole (SMZ) – CTM IV (TMP 80/ SMZ 400) : 4 ampoules x 3/jour – CTM (TMP 160/SMZ 800) : 2cp x 3/jour dans les formes modérées Corticothérapie par voie orale (prednisone 1mg/kg/jr) si hypoxémie (PaO2 < 70 mmHg) Durée du traitement d’attaque : 3 semaines Durée du traitement : jusqu’à ce que taux de CD4 > 200/mm 3 et > 15% à 2 reprises et au moins 3 mois d’intervalle. |
| Toxoplasmose cérébrale | Pyriméthamine (100 mg à j1 puis 50 mg/jour) + sulfadiazine (100 mg/kg/jour en 4 prises) ou clindamycine si allergie aux sulfamides (2,4g/jour) pendant 6 semaines + acide folique et alcanisation des urines CTM IV (12 ampoules/j) en cas de troubles de la conscience |
| Crytococcose | Traitement d’attaque : amphotécérine B IV + 5-fluorocytosine ≥ 2 semaines (négativation des cultures) Traitement d’entretien : fluconazole (400-800 mg/jour) pendant 6 semaines |
| Leuco-encéphalopathie multifocale progressive | ARV |
| Infection au CMV | Ganciclovir IV (5 mg/kg deux fois par jour) ou foscarnet IV (90 mg/kg deux fois par jour) Valganciclovir (900 mg x 2/ jour) en l’absence de malabsorption dans les formes non sévères pendant 15-21 jours |
| Mycobactéries atypiques | Clarithromycine (1g/jour) + éthambutol (15 mg/kg/jout) |
C) Suivi
| Examen | fréquence | objectifs |
| Clinique | J15, M1 ± M2, M3 puis au minimum tous les 3-6 mois | Tolérance du traitement Observance Détection manifestations cliniques VIH Syndrome de reconstitution imunitaire |
| Charge virale | M1, M3, M6 puis selon évolution | Charge virale inférieure au seuil de détection au 6è mois |
| Lymphocytes T CD4 | M3, M6 puis selon évolution | Restauration immunitaire > 500/mm³ |
| NFS+P | Au cas par cas | Toxicité hématologique |
| Transaminases | Au cas par cas | Toxicité hépatique (tous les ARV) et stéatohépatite |
| Créatinine et clairance créatinine estimée | Au cas par cas | Toxicité rénale |
| Autres paramètres biologiques de tolérance : lipase, CPK, phosphore, lactases, etc. | Selon antériorité et traitement en cours et clinique | Toxicité |
| Lipides, glycémie à jeun | Au moins 1 fois/an | Impact métabolique des ARV |
| Sérologie syphilis | 1 fois/an ou selon contexte clinico-épidémiologique | Nécessité traitement spécifique |
| Sérologies hépatites A,B et C | 1 fois / an si antérieurement négative chez les sujets dont l’exposition au risque persiste | Contamination récente vaccination ou booster si nécessaire |
| Frottis cervico-vaginal | cytologie annuelle ± colposcopie si anomalies avec contrôle tous les 6 mois selon le cas Après trois cytologies annuelles consécutives normales et si CD4 > 55/mm³ sous ARV avec CV indétectable, cytologie tous les 3 ans |
Dépistage du cancer du col |
| Anuscopie + cytologie anale | 1 fois/an chez HSH et bisexuels masculins | Dépistage cancer anal |
D) Prévention
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Méthodes visant à modifier les comportements
– Campagnes d’informations collectives, multiplications des sources d’informations individuelles (internet, CeGIDD, planification familiale, association)
– Promotion de l’utilisation du préservatif masculin et féminin
– Mise à disposition et promotion de l’utilisation de matériel stérile à usage unique et des traitements de substitution des drogues opiacées chez les usagers des drogues IV y compris dans les lieux de privation de liberté (prison)
– Mesures de précaution universelles vis à vis du risque d’AES (ports de gants, techniques, réservons spéciaux pour aiguilles usagées, …)
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Dépistage
– Cibler les populations à risque
– Dépistage ciblé selon circonstances
– Propositions de dépistage en population générale au moins une fois dans la vie entre 15-70 ans
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Prophylaxie pré-exposition (PreP)
– Modalités complémentaires des autres modalités
– S’adresse aux sujets non infectés les plus exposées au VIH (hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes et avec des pratiques sexuelles à risque +++)
– Ténofovir + emtricitabine en Prise intermittente ou continue pour réduire le risque de contamination par le VIH
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Traitement des Personnes vivants avec le VIH (Tas P, Treat as Prevention)
Le traitement ARV efficace (qui permet de rendre la charge virale indétectable) des PV VIH annule quasi intégralement le risque de transmission du VIH à leur (s) partenaires (s).
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Traitement post exposition (TPE) 4
– Le plus rapidement possible en moins de 48 heures (évaluer le risque de transmission, contrôler la sérologie de la personne source, décider ou non du traitement)
– Trithérapie : 2 INTI + IP. Traitement donné au départ pour 4-5 jours, puis réévalué par le médecin.
– Durée totale de traitement : 4 semaines
– Suivi jusqu’à trois mois après la fin du traitement
– Envisager un traitement adjuvant (anti-nauséeux et anti-diarrhéique)
-
Prévention de la transmission mère-enfant (PTME)
– Traitement ARV efficace chez la mère : réduction considérable du risque de transmission en cas d’indétectabilité de la charge virale VIH lors du dernier trimestre de grossesse.
– Proposer une sérologie VIH à toute femme enceinte au 1er trimestre de grossesse et au 6è mois en cas de prise de risque pendant la grossesse (penser aussi à proposer une sérologie VIH du partenaire de la femme enceinte)
– Prise en charge spécialisée à la fois du point de vue obstétricale et infectieux
– Traitement prophylactique systématique du nouveau-né par névirapine pendant les 2 premières semaines de vie
– Proscrire l’allaitement maternel
Une réponse à “Infection à VIH”
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2533066
Sexual Activity Without Condoms and Risk of HIV Transmission in Serodifferent Couples When the HIV-Positive Partner Is Using Suppressive Antiretroviral Therapy
=> aucune transmission observée lorsque le traitement était pris et efficace !