Urgence – Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 332
Déf : les médicament cardiotropes sont les antiarythmiques AAR et les digitaliques. Ces médicaments ont un index thérapeutique étroit, le surdosage peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital (jusqu’à 20% de mortalité).
Facteurs aggravants communs
– Hypoxémie
– Acidose
– Dyskaliémie
– Cardiopathie pré-existante
– Association de cardiotropes
A ) Antiarythmiques de classe I (AAR I)
Mécanisme : bloqueurs de canaux sodés rapides
– effet stabilisant de membrane
– effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs
– allongement de la période réfractaire => phénomène de réentrée => dysrythmie
Molécules
– AAR Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
– AAR Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
– AAR Ic : propafénone, flécaïne
Dose toxique = 3X la dose thérapeutique
Clinique : apparition 30 minutes à 2h après ingestion
– Hypotension
– Arrêt circulatoire, état de choc à prédominance cardiogénique
– Selon les molécules : coma, convulsions
ECG
– Troubles de l’automaticité et de la conduction : blocs intraventriculaires non-spécifiques, BAV
– Troubles de l’excitabilité : FA, bradycardie sinusale, TV, FV, torsades de pointe
Traitement
Défaillance circulatoire : catécholamines ± circulation extra-corporelle
Troubles de conduction : bicarbonate de sodium molaire, 250mL avec 2g de KCl, à répéter jusqu’à 3 fois si besoin
Troubles de l’excitabilité : choc électrique si TV ou FV, sulfate de Mg + isoprotérénol si torsades de pointes
Mécanisme / molécules : inhibition des récepteurs béta-adrénergiques (en miroir des effets de l’adrénaline)
– Effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
– Oxprénolol, pindolol : activité sympathomimétique intrinsèque
– Acébutolol, alprénolol, propranolol : effet stabilisateur de membrane
– Sotalol : effet bloquant des canaux potassiques
Dose toxique : variable, généralement > 3X la dose thérapeutique
Clinique :
– Hypotension
– Choc cardiogénique : surtout stabilisateurs de membrane
ECG :
– Bradycardie sinusale, BAV complet
– Stabilisateurs de membrane : troubles de conduction intraventriculaire
– Sotalol : QT long, ESV et torsades de pointe
Traitement :
– Défaillance circulatoire : dobutamine ± noradrénaline, adrénaline voire circulation extra-corporelle
– BAV : isoprotérénol
– Troubles de conduction intraventriculaire : bicarbonate de sodium molaire
– Dysrythmie ventriculaire liée au sotalol : isoprotérénol
± glucagon bolus IV 5 à 10mg puis en infusion 2 à 5 mg/h (2nde ligne, efficacité inconstante)
C ) Inhibiteurs calciques (AAR IV)
Mécanisme : inhibition des canaux calciques lents, effets bathmotrope et inotrope négatifs, insuffisance pancréatique endocrine
Molécules : la sélectivité pour des tissus cibles tend à disparaitre à dose toxique
– Dihydropiridines DHP (nifédipine, amlodipine) : muscle vasculaire
– Diltiazem et vérapamil : tissu de conduction spécialisé
– Vérapamil : myocarde contractile
Dose toxique : > 2X la dose thérapeutique
Clinique : dans les 2-4h après ingestion
– Etat de choc voire ACR
– Hyperglycémie quasi-constante
ECG : bradycardie sinusale, BAV avec rythme d’échappement jonctionnel
Traitement :
– Choc : alphamimétiques (noradrénaline) ± adrénaline si défaillance cardiaque
– Insuline euglycémique = antidote = insuline forte dose + apport de glucose hypertonique et de potassium
Mécanisme : inhibition de la Na/K-ATPase membranaire, effet inotrope positif et diminution de la conduction auticulo-ventriculaire
Molécule : digoxine = seul digitalique commercialisé. Elimination rénale lente (demi-vie = 48h)
Dose toxique : 5 à 10mg peuvent déjà être létaux
Clinique :
– Signes dig (80%) : nausées, vomissements
– Signes neuro : flou visuel, scotomes, chromatopsie, confusion
ECG : bradycardie sinusale, BAV, ESV, FV
Traitement
– Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab) surtout formes graves
– 2nde ligne : atropine si bradycardie, lidocaïne si arythmie ventriculaire
