1) Généralités 1
Déf : Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire, se traduisant par une augmentation de la créatininémie, due à une atteinte du parenchyme rénal.
Etiologies
– Nécrose tubulaire aiguë (NTA) [80%] : 3 grandes causes
. Ischémie tubulaire par évolution d’une hypoperfusion rénale (souvent par choc).
. Obstruction tubulaire par précipitation = myélome, syndrome de lyse, médicament formant des cristaux (aciclovir, MTX, bactrim, cyclosporine…)
. Toxique = médicament (aminoside, iode), myoglobine / hémoglobine, ecstasy.
– Néphrite interstitielle aiguë (NIA) [10%] . Infection : pyélonéphrite aigüe ascendante ou hématogène, leptospirose, fièvres hémorragiques virales
. Immuno-allergique : médicaments (sulfamides, AINS, Fluoroquinolone…)
– Néphropathie vasculaire aiguë [5%] . Maladie des embols de cholestérol
. Syndrome hémolytique et urémique
. Thrombose / embolie des artères rénales
– Néphropathie glomérulaire aiguë [5%] . Syndrome néphritique aigu
. Glomérulonéphrite rapidement progressive
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Absence d’amélioration après revascu | IRA avec fonction natriurique inadaptée Echo normale |
A ) Clinique
Absence d’amélioration après reperfusion !
Autres selon l’étiologie
| Type | Signes cliniques |
|---|---|
| NTA | contexte (pas d’HTA / OMI) |
| NIA | signe infectieux ou allergique (pas d’HTA / OMI) |
| Néphropathie vasc. aiguë | HTA et FdR CV ++ |
| Néphropathie glom. aiguë | ± HTA / OMI |
B) Paraclinique
Bio
– sanguin : insuffisance rénale aiguë, absence d’amélioration après reperfusion !
– urinaire : fonction natriurique inadaptée (Na+ > 20mmol/L et Na+/K+ > 1) sauf dans les causes glomérulaires (Na+ faible)
C) Diagnostic différentiel
Autres causes d’insuffisance rénale aiguë. Une écho rénale est systématique pour éliminer une cause obstructive (pas de dilatation pyélocalicielle)
3) Evolution 1
A) Histoire naturelle
La mortalité est de 50 % et la récupération de la fonction rénale est lente voire inexistante, sauf pour les NTA.
Evolution des NTA 0
Evolution classique en 3 phases
– chute rapide de la fonction rénale
– plateau pendant 1-3 semaines
– récupération spontanée, complète dans 90% des cas .
Pronostic
– sans complication, prise en charge rapide : <30% de décès
– complications de l’insuffisance rénale aigüe : >70% de décès
B) Complications
Complications communes aux IRA, fréquentes
4) PEC 1
A) Bilan initial
Bilan étiologique
Sédiment urinaire : souvent perturbé, selon l’étio
| Protéinurie | Hématurie | Leucocyturie | |
|---|---|---|---|
| NTA | absente / faible | non | non |
| NIA | faible | ± | OUI |
| Néphropathie vasc. aigüe | absente / faible | ± | non |
| Néphropathie glom. aigüe | > 1,5 g/L | ± | non |
* Il n’existe pas de protéinurie dans les NTA sauf en cas d’occlusion tubulaire (myélome multiple et syndrome de lyse). Mais il ne s’agit pas d’albumine donc la BU reste négative.
Ponction-biopsie rénale : indiqué ssi
– suspicion de NIA ou de néphropathie glomérulaire (sauf SNA de l’enfant)
– certaines néphropathies vasculaires
– NTA sans facteur déclenchant évident ou absence de récupération partielle après 3-4 semaine
B) Traitement symptomatique
Traitement préventif des complications
– Arrêt des médicaments néphrotoxiques et adaptation de la posologie des médicaments à élimination rénale
– Prévention des hémorragies digestive (IPP 1, anti-H2 et pansement gastrique 0)
– Apport calorique et azoté suffisant
Correction des troubles hydro-électrolytique
– Hyperkaliémie (systématique et en urgence)
– Acidose métabolique (non systématique) ssi hyperkaliémie menaçante, déficit en bicarbonate (diarrhée) ou acidose mixte.
– Hyperhydratation extracellulaire : diurétique de l’anse PO ou IV
Epuration extra-rénale : les indications à la dialyse dans le cadre de l’IRA (en dehors des complications) sont 0
– Urémie > 40 mmol/L
– Oligo- / anurie pendant > 72h
– Acidose métabolique sévère (pH < 7,15) – Hyperkaliémie menaçante (> 6 mmol/L ou > 5,5 mmol/L après traitement médical)
– Hypercalcémie ne répondant pas au traitement médical
– Oedème pulmonaire de surcharge ne répondant pas au traitement médical
– Intoxications sévères au lithium, salicylées, metformine, dépakine
– Syndrome de lyse tumorale
C) Suivi 0
Terrain
– comorbidité : insuffisance rénale chronique ou autre
– liste complète des médicaments
Clinique
– diurèse
– signe de complications
Biologique
– Bilan hydro-électrolytique (Na+, K+, CI–, glucose, Ca2+, calcul de l’osmolalité)
– Bilan gazeux artériel
– Bilan urinaire
ECG (signe d’hyperkaliémie)
D) Prévention
Élément indispensable du à la gravité de l’insuffisance rénale aiguë !
| Prévention de… | Patients concernés | Mesures |
|---|---|---|
| NTA ischémique | Infection grave / choc Post-chirurgie lourde Sujet âgé, diabétique, athéromateux, insuff. rénal chr. |
Maintien d’une volémie efficace Diurèse efficace (± utilisation diurétique de l’anse) |
| Tubulopathie liée à l’iode | Sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal / cardiaque chr. Myélome |
Limiter les examens ! Arrêt des AINS / diurétique Hydratation correcte (± perf. 0,9% 12h pré et post exam) PCI de faible osmolarité / faible quantité |
| Néphrotoxicité médicamenteuse (aminoside) | tous ! (risque majoré si déshydratation / diurétique) |
Eviter coprescription néphrotox. Prescription courte sinon dose adaptée au taux résiduel Poso selon clairance de la créat. si IRC |
| Néphrotoxicité liée au syndrome de lyse | Rhabdomyolyse ou lyse tumorale | Hydratation massive avec diurèse forcée Alcalinisation urines ssi rhabdomyolyse |
4 réponses à “Insuffisance rénale aiguë organique”
Concernant la prévention de la tubulopathie liée à l’iode, le référentiel ne mentionne plus la N-acétyl-cystéine (jusqu’alors citée ‘sans preuve’ d’efficacité)
Bonjour, pourquoi dans la NTA on ne retrouve pas de protéinurie je ne me l’explique pas
Aucune idée… si un néphrologue passe par là ?!
Bonjour cher confrère,
L’absence de protéinurie dans la NTA s’explique par la localisation de l’atteinte: c’est une atteinte du tubule. De ce fait la barrière de filtration n’est pas ou peu atteinte et il n’y a donc pas de raison de trouver une protéinurie massive. A titre informatif il me semble que c’est la vascularisation très faible du tubule (qui fonctionne avec un faible taux d’oxygène à l’état basal, malgré ses besoins) qui explique les étiologies responsables de son atteinte et le nom de NTA ischémique.
A l’inverse dans les néphropathies glomérulaires, c’est la structure filtrante qui est touchée, d’où la présence de protéine.
Bien à vous