1) Généralité 1A
Déf : interruption brutale du flux artériel entrainant une ischémie tissulaire
Physiopathologie 1B : les cellules nerveuses sont les premières à souffrir de l’ischémie en 2h, puis les cellules musculaires dans les 6-8h, avec les complications métaboliques et locales (œdème capillaire tendant à s’auto-aggraver par augmentation de la pression interstitielle). La nécrose cutanée apparait après 24h d’ischémie.
Etiologies : On distingue 4 types
Embolie sur artère saine (origine cardiaque) : Fibrillation et flutter auriculaire +++, valvulopathie / prothèse valvulaire mécanique, foramen ovale perméable / ASIA, IdM, cardiomyopathie dilatée, endocardite, myxome de l’oreillette
Embolie sur artériopathie : Thrombus intra-artériel, anévrisme aortique / iliaque
Thrombose sur artère pathologique : AOMI d’aggravation aigüe +++, thrombose de pontage, dissection aorto-iliaque, anévrisme poplité thrombosé
Thrombose sur artère saine : TIAH, syndrome des anti-phospholipide, syndrome myéloproliphératif, thrombose veineuse profonde ischémique
2) Diagnostic 1A
| Clinique |
|---|
| les « 5P » Membre pâle, froid, douloureux Abolition d’un ou plusieurs pouls distaux |
A ) Clinique
2 grands tableaux sont classiques mais souvent intriqués :
> Embolie sur artère saine : début brutal, arythmie cardiaque, ischémie sensitivo-motrice, pouls périphériques controlatéraux tous présents. Retrouvé surtout chez sujet jeune sans FdR CV
> Thrombose sur artère pathologique : début ± progressif, moins sévère, ATCD d’AOMI, certains pouls controlatéraux peuvent manquer
- Formes cliniques
Ce tableau se résume dans la sémiologie des « 5P » des anglo-saxons. On distingue 3 stades.
Ischémie aigüe non sensitivo-motrice
– Pain : Douleur intense, spontanée, de début brutal à type de broiement avec impotence fonctionnelle
– Palor : Membre pâle, froid
– Pulselessness : Abolition des pouls périphériques
– Paresthesia : Paresthésie, hypoesthésie des orteils
– Aplatissement des veines superficielles, impotence fonctionnelle
Ischémie aigüe sensitivo-motrice
– Paralysis : atteinte nerveuse motrice, notamment le nerf fibulaire commun (impossiblité de mobiliser les orteils)
– ± Signes de rhabdomyolyse (douleur à la palpation des muscles)
Ischémie aigüe dépassée : rigidité musculaire, marbrures et phlyctènes
- Formes topographiques
. Oblitération fémoro-poplitée : ischémie jambe et pied, conservation des pouls fémoraux
. Oblitération ilio-fémorale : ischémie jambe ± cuisse, abolition d’un pouls fémoral
. Oblitération du carrefour aortique : ichémie bilatérale des MI, paralysie sensitivo-motrice (tableau de paraplégie), abolition bilatérale des pouls fémoraux.
B ) Paraclinique
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic positif et ne doit retarder la PEC d’une ischémie aigüe !
3) Evolution
A) Histoire naturelle et Pronostic 1A
Très différente selon les cas : les tableaux d’embolie sur artère saine et de thrombose sur artère pathologique représentent les 2 extrêmes, de nombreuses formes intermédiaires sont possibles.
Un membre peut supporter une ischémie aigüe sur un délai de 6h. Au-delà, le risque d’amputation est majeur.
Dans les ischémies aigües de MI, on compte 10% de mortalité globale, 25% d’amputations et 15% de récupération avec séquelles.
B) Complications 1B
Locales :
– amputation immédiate en cas de forme dépassée 1A
– syndrome de revascularisation : aggravation des lésions cellulaires locales
– syndrome de loge (post-revascularisation) 1A
Générales , secondaire à la reperfusion
– syndrome de lyse complet (acidose métabolique, hyperkaliémie et ses complications cardiaques, IRA)
– choc hypovolémique ou infectieux (plus rare)
4) PEC 1A
! Urgence médico-chirugicale <6h !
A ) Bilan
Bilan pré-revascularisation
| Bilan initial en urgence (pré-revascularisation) |
|---|
| Diagnostic étio et topographique 1B – clinique ++ – ECG, auscultation cardiaque et palpation abdominale – bilan de coagulation – écho-doppler ssi pas de perte de temps et tableau non sévère – artériographie au bloc opératoire (image lacunaire rubanée voire arrêt brutal complet de la circulation 1C) |
| Recherche d’autres atteintes artérielles en cas d’embolie 1A : Recherche des signes d’ischémie mésentérique, rénale, d’AVC |
La sévérité peut s’évaluer avec la classification de Rutherford
Bilan post-revascularisation
| Bilan post-revascularisation) |
|---|
| Surveillance des complications locales et générales 1A – monitoring ECG – surveillance bio, diurèse |
| Bilan étiologique à distance 1B – Cardiaque : holter ECG, ETT / ETO ou IRM – Vasculaire : écho doppler de l’aorte et des membres inférieurs, ± angio-TDM ou angio-IRM |
B ) Traitement
Traitement médicamenteux
– HNF systématique : Bolus de 5000 UI suivi d’une perfusion continue de 500 U/kg/j pour un TCA entre 2 et 3
– Antalgiques pallier 3 d’emblée
Proctection du membre ischémique : Nursing immédiat et jusqu’à la revascularisation, éviter tout produit adhésif ou frottement sur la peau ischémique. Aponévrotomie de décharge au moindre doute de syndrome des loges ou si revascularisation tardive (++ loge antéro-externe de jambe)
Revascularisation le plus rapidement possible : selon l’étio, guidé par l’artériographie per-opératoire
– Embolie sur artère saine : embolectomie à la sonde de Fogarty
– Thrombose sur artère pathologique : recanalisations, angioplasties, thromboaspirations, thrombolyses in situ (CI en cas de signes neurologiques), endartériectomie, pontage
± Amputation si
– Ischémie dépassée
– Complications métaboliques du syndrome de revascularisation
– Echec de la revascularisation
1- Faire le diagnostic clinique et topographique
Examen clinique ++
2- Suspecter le diagnostic étiologique
Examen clinique ++
ECG, bilan de coagulation
± écho-doppler
3- Rechercher une atteinte sur un autre territoire artériel en cas d’embolie
Examen clinique ++
4- PEC de l’ischémie
HNF, morphine
Protection du membre ischémique
Revascularisation
± amputation
5- Surveillance, prévention et PEC des complications locales et générales
Examen clinique
Surveillance biologique et monitoring ECG
6- Faire un bilan étiologique à distance
10 réponses à “Ischémie aigüe de membre inférieur”
A noter que, malgré ce qu’il est écrit dans le ref. CEMV 2015, l’atteinte sensitive ne semble pas être un critère de gravité, comme précisé dans « les points essentiels » du CEMV 2015. En pratique, les troubles sensitifs sont effectivement difficiles à objectiver en raison de la douleur.
Le déficit sensitif est présent dans la classification de sévérité de la société savante de cardio
Pas d‘antiaggrégant plaquettaire ici (aspirine ?)
Prière de détailler l’examen clinique
Qu’elle est la place des HBPM, AVK et AOD?
A priori aucune, on est dans une PEC dans l’urgence, donc HNF +++
HBM constitue aussi un traitement d’urgence, je pense vu le risque d’insuffisance rénale ils sont contre indiqué ?
Je trouve les signes cliniques assez bien détaillés dans cette fiche ! Que souhaitez vous de plus ?
Dans traitement par HNF, TCA doit être comprise entre 1,5 et 2 ou 2,5 et 3?
entre 2 et 3 selon le ref de cardio 2019