1) Généralités 2
Déf : les kératoses actiniques (KA) représentent le stade le plus précocement identifiable de développement des carcinomes épidermoïdes cutanés.
Pathogénie : Se développent suite à l’exposition aux UV (UVB ++). Les UVB participent à
– la création de lésion de l’ADN dans les cellules épidermiques (dimères de pyrimidine)
– la genèse de mutation du gène suppresseur de tumeur p53
– l’immunosuppression
⇒ perte d’activité de p53, défaillance de la réparation de l’ADN et perte de contrôle apoptotique
– La délétion du gène suppresseur de tumeur p16 contribue à cette évolution
Épidémiologie : Lésions cutanées malignes les plus fréquentes +++
– incident en France = 754/100000 habitants
– ≥ 700000 consultations de dermatologie par an
– lésions survenues après 55 ans +++ (90% des cas)
– Homme > Femme : Sex ratio (M/F) = 1,35 en France
– Australie = pays ayant la plus forte incidence de KA (proximité de l’équateur et phototype de ses habitants)
2) Diagnostic 2
Clinique | Paraclinique |
---|---|
Lésion tumorale maligne | biopsie + anapath (formes atypiques) ± dermoscopie |
A ) Clinique
-
Anamnèse
Facteurs de risque
– Exposition aux rayonnements UV (naturels ou en cabine)
– Age (facteur indirect, lié à la dose totale de rayonnements UV reçus au cours de la vie)
– Phototype ( phototype I et II +++ ; les patients à peau noire n’en développent quasiment jamais)
– Agents carcinogènes : radiations ionisantes, produits chimiques (arsenic, houille)
– Désordre génétique (xeroderma pigmentosum, albinisme, syndrome de Cockayne, Rothmurd-Thompson)
– Immunosuppression induite par des chimiothérapies (contexte de SIDA ou de greffe dorgane)
– 40% des patients transplantés présentent des lésions cutanées cancéreuses ou pré-cancéreuses dans les 6 ans suivant la transplantation
– Régime riche en graisse
Signes fonctionnels : sensibilité de la lésion (inconfort, sensation de brûlure)
-
Examen physique
Eventuellement à l’aide d’un dermatoscope.
Forme classique
– Lésion papuleuse ou plaque érythémateuse et squameuse de 1-3 mm
– Couleur rose, brune ou pigmentée, ± hyperkératosique
– Unique (20% des cas) ou multiples +++
– Topographie : zone photo-exposée (front, scalp, visage, dos des mains), téte et cou +++ ( pondéré selon utilisation des cabines d’UV et habitudes du patient)
– Phase initiale, lésion visible ou remarquée de façon intermittente (palpation : sensation de fin papier de verre ou parfois toucher plus rugueux )
– Evolution de la lésion : atteint plusieurs cm, devient ma limitée ou abouti à la confluence de plusieurs lésions, présence d’un érythème à la base de la lésion avec épaississement important des squames
– Mise en évidence de stigmates de photo-exposition au niveau de la peau péri-lésionnelle
Formes cliniques
– Epaississement majeur des squames = corne cutanée
– Atteinte de la lèvre inférieure = chéilite actinique
– KA lichénoïdes, pigmentées, hyperkératosiques, verruqueuses, confluentes ou atrophiques
B ) Paraclinique
Histologie
– Les lésions se situent au sein de l’épiderme
– Hyperkératose parakératosique +++
– Cellules épidermiques non dystrophiques avec cytoplasme pâle
– Couche granuleuse amincie voire absente
– Acanthose ± intense
– Membrane basale intacte
– Discret infiltrat lymphoïde et/ou dégénérescence du collagène dans le derme + élastolyse actinique
– Présence de cellules atypiques ± quelques mitoses ne dépassant pas le tiers inférieur de l’épiderme (dans le forme classique)
Classification histologique
– KIN I : KA avec atypies cellulaires des couches basales et supra-basales, limitées au premier tiers de la hauteur épidermique (définition classique)
– KIN II : modéré, atteint les 2/3 de l’épiderme
– KIN III : correspond à la définition classique du carcinome épidermoïde in situ avec des atypies cellulaires sur toute la hauteur de l’épiderme
Dermoscopie
C ) Diagnostic différentiel
Devant la forme non pigmentée
– Verrues
– Kératose séborrhéique
Devant la forme pigmentée
– Carcinome basocellulaire tatoué
– Maladie de Bowen
– Lupus discoïde
– Mélanome
– Kératose séborrhéique
– Psoriasis 3
– Dermite séborrhéique 3
3) Evolution 2
L’évolution se fait selon trois modalités
– guérison spontanée (très rare)
– persistance en l’état
– évolution vers un carcinome épidermoïde cutané : 60-80% des carcinomes épidermoïdes invasifs ont débutés sous forme d’une KA (dépend des facteurs de risque individuels ++)
4) PEC 2
A ) Bilan initial
bilan |
Déterminer les signes clinique d’évolution vers un carcinome épidermoïde invasif – Inflammation – Induration – Diamètre > 1 cm – Croissance rapide – Saignement – Erythème – Ulcération Note : Acronyme « IDRBEU » (anglophone) Identifier le champ de cancérisation (présence de lésions infracliniques dans les zones présentant une ou plusieurs KA cliniquement identifiables) 1intérêt d’un traitement de l’ensemble de la zone atteinte.. – Microscopie confoncale in vivo – Fluorescence en photothérapie dynamique (PDT) |
B ) Traitement
-
Prise en charge des kératoses actiniques
Objectifs du traitement | première intention | deuxième intention | |
KA isolé ou en petit nombre | Détruire la lésion | Cryothérapie |
Chirurgie, 5-FU, imiquimod, diclofénac ou PDT |
KA multiples ou confluentes | Détruire la lésion et le champs de cancérisation | 5-FU, Imiquimod, ou PDT | Peeling, laser |
-
Principales caractéristiques des traitements du champ de cancérisation
5-FU crème | Imiquimod crème | Diclofénac sodique | ingenol mébulate gel | pdt | peeling chimique | |
Nom commercial en France | Efudix ® | Aldara ® | Solaraze ® | Picato ® (Etats-Unis) | Metvixa ® | |
AMM | + | + | + | – | + | – |
Remboursement sécurité sociale | + | + | – | – | + | – |
% de réponse | 50% | 45-84% | 50-79% | 42% | 70-90% | 75% |
Utilisation chez le transplanté | + | + | ND | + | ND | |
Schéma thérapeutique | 2 app/j pendant 6 semaines | 3 app/semaine pendant 4 semaines | 2 app/jour pendant 2-3 mois | 1 app/j pendant 3 jours consécutifs | 1 app de 3 heures | |
Récidive à 1 an | 55% | 10% (20% à 2 ans) | ND | ND | 14% | 25-35% |
C) Prévention
-
Prévention primaire
Photoprotection
– Eviction solaire
– Port de vêtement
– Filtres photo-protecteurs
Recommandations de l’Académie Américaine de Dermatologie
– Recherche d’ombre
– Eviction de l’exposition de 10h-16h
– Port d’un écran solaire dont le SPF est ≥ 15, 15-30 minutes avant l’exposition et une nouvelle application toutes les 2 heures à l’extérieur même les jours nuageux
– Port de vêtements clairs, longs, à mailles serrées, chapeau large
– Pas de bronzage à l’extérieur ou en cabine à UV
Autres mesures
– Les enfants de moins de 6 mois ne doivent pas être exposées au soleil
– Auto-examen régulier et consultation spécialisée chez un dermatologue en cas de modification d’une lésion
– Les patient à haut risque doivent faire l’objet d’un suivi régulier chez un dermatologue
– Régime pauvre en graisses, en vin rouge (1/2 verre par jour) et en poisson gras (1j/5)
– Utilisation d’AINS inhibiteurs de la cox-2 (pas d’AMM)
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Prévention secondaire
Auto-examen à la recherche de lésions de KA et/ou de modification lésionnelles + consultation médicale régulière