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Sous-titre de fiche MedG

Sous-titre

Kératose actinique

Corne cutanée, cornu cutaneum

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 03/05/21.

Dernières mises à jour
– Mai 2021 : création de la fiche (Beriel)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 :  Kératoses actiniques (Fiche de synthèse – Thérapeutique dermatologique, 2012)
3 : Kératose actinique (Fiche de synthèse – Dermatoclic, 2017)

1) Généralités 2

Déf : les kératoses actiniques (KA) représentent le stade le plus précocement identifiable de développement des carcinomes épidermoïdes cutanés.

Pathogénie : Se développent suite à l’exposition aux UV (UVB ++). Les UVB participent à 
 – la création de lésion de l’ADN dans les cellules épidermiques (dimères de pyrimidine)
 – la genèse de mutation du gène suppresseur de tumeur p53 
 – l’immunosuppression 
⇒ perte d’activité de p53, défaillance de la réparation de l’ADN et perte de contrôle apoptotique 
– La délétion du gène suppresseur de tumeur p16 contribue à cette évolution

Épidémiologie : Lésions cutanées malignes les plus fréquentes +++
 – incident en France = 754/100000 habitants 
 – ≥ 700000 consultations de dermatologie par an
 – lésions survenues après 55 ans +++ (90% des cas) 
– Homme > Femme : Sex ratio (M/F) = 1,35 en France 
– Australie = pays ayant la plus forte incidence de KA (proximité de l’équateur et phototype de ses habitants)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Lésion tumorale maligne biopsie + anapath (formes atypiques)
± dermoscopie 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
– Exposition aux rayonnements UV (naturels ou en cabine)
– Age (facteur indirect, lié à la dose totale de rayonnements UV reçus au cours de la vie)
– Phototype ( phototype I et II +++ ; les patients à peau noire n’en développent quasiment jamais)
– Agents carcinogènes : radiations ionisantes, produits chimiques (arsenic, houille)
– Désordre génétique (xeroderma pigmentosum, albinisme, syndrome de Cockayne, Rothmurd-Thompson)
– Immunosuppression induite par des chimiothérapies (contexte de SIDA ou de greffe dorgane)
– 40% des patients transplantés présentent des lésions cutanées cancéreuses ou pré-cancéreuses dans les 6 ans suivant la transplantation
– Régime riche en graisse 

Signes fonctionnels : sensibilité de la lésion (inconfort, sensation de brûlure)

  • Examen physique

Eventuellement à l’aide d’un dermatoscope. 

Forme classique 
– Lésion papuleuse ou plaque érythémateuse et squameuse de 1-3 mm 
– Couleur rose, brune ou pigmentée, ± hyperkératosique
– Unique (20% des cas) ou multiples +++
– Topographie : zone photo-exposée (front, scalp, visage, dos des mains), téte et cou +++ ( pondéré selon utilisation des cabines d’UV et habitudes du patient)
– Phase initiale, lésion visible ou remarquée de façon intermittente (palpation : sensation de fin papier de verre ou parfois toucher plus rugueux )
– Evolution de la lésion : atteint plusieurs cm, devient ma limitée ou abouti à la confluence de plusieurs lésions, présence d’un érythème à la base de la lésion avec épaississement important des squames
– Mise en évidence de stigmates de photo-exposition au niveau de la peau péri-lésionnelle

Formes cliniques 
 – Epaississement majeur des squames = corne cutanée
 – Atteinte de la lèvre inférieure = chéilite actinique
 – KA lichénoïdes, pigmentées, hyperkératosiques, verruqueuses, confluentes ou atrophiques

B ) Paraclinique

Histologie 
– Les lésions se situent au sein de l’épiderme 
– Hyperkératose parakératosique +++
– Cellules épidermiques non dystrophiques avec cytoplasme pâle 
– Couche granuleuse amincie voire absente 
– Acanthose ± intense
– Membrane basale intacte 
– Discret infiltrat lymphoïde et/ou dégénérescence du collagène dans le derme + élastolyse actinique 
– Présence de cellules atypiques ± quelques mitoses ne dépassant pas le tiers inférieur de l’épiderme (dans le forme classique)

Classification histologique 
– KIN I : KA avec atypies cellulaires des couches basales et supra-basales, limitées au premier tiers de la hauteur épidermique (définition classique)
– KIN II : modéré, atteint les 2/3 de l’épiderme 
– KIN III : correspond à la définition classique du carcinome épidermoïde in situ avec des atypies cellulaires sur toute la hauteur de l’épiderme

Dermoscopie 

C ) Diagnostic différentiel

Devant la forme non pigmentée 
– Verrues
– Kératose séborrhéique 

Devant la forme pigmentée 
– Carcinome basocellulaire tatoué 
– Maladie de Bowen
– Lupus discoïde 
– Mélanome 
– Kératose séborrhéique 
– Psoriasis 3
– Dermite séborrhéique 3

3) Evolution 2

L’évolution se fait selon trois modalités 
– guérison spontanée (très rare)
– persistance en l’état
– évolution vers un carcinome épidermoïde cutané : 60-80% des carcinomes épidermoïdes invasifs ont débutés sous forme d’une KA (dépend des facteurs de risque individuels ++)

4) PEC 2

A ) Bilan initial

bilan
Déterminer les signes clinique d’évolution vers un carcinome épidermoïde invasif 
– Inflammation 
– Induration
– Diamètre > 1 cm
– Croissance rapide
– Saignement 
– Erythème 
– Ulcération 
Note : Acronyme « IDRBEU » (anglophone)

Identifier le champ de cancérisation 
(présence de lésions infracliniques dans les zones présentant une ou plusieurs KA cliniquement identifiables) 1intérêt d’un traitement de l’ensemble de la zone atteinte..
– Microscopie confoncale in vivo 
– Fluorescence en photothérapie dynamique (PDT)

B ) Traitement

  • Prise en charge des kératoses actiniques

  Objectifs du traitement première intention deuxième intention
KA isolé ou en petit nombre Détruire la lésion Cryothérapie

Chirurgie, 5-FU, imiquimod, diclofénac ou PDT

KA multiples ou confluentes Détruire la lésion et le champs de cancérisation  5-FU, Imiquimod, ou PDT Peeling, laser
  • Principales caractéristiques des traitements du champ de cancérisation

  5-FU crème Imiquimod crème Diclofénac sodique ingenol mébulate gel pdt peeling chimique
Nom commercial en France Efudix ® Aldara ® Solaraze ® Picato ® (Etats-Unis) Metvixa ®  
AMM + + + +
Remboursement sécurité sociale + + +
% de réponse 50% 45-84% 50-79% 42% 70-90% 75%
Utilisation chez le transplanté  +   + ND + ND
Schéma thérapeutique 2 app/j pendant 6 semaines 3 app/semaine pendant 4 semaines  2 app/jour pendant 2-3 mois 1 app/j pendant 3 jours consécutifs 1 app de 3 heures  
Récidive à 1 an 55% 10% (20% à 2 ans) ND ND 14% 25-35%


C) Prévention 

  • Prévention primaire

Photoprotection
 – Eviction solaire
 – Port de vêtement 
 – Filtres photo-protecteurs 

Recommandations de l’Académie Américaine de Dermatologie
 – Recherche d’ombre 
 – Eviction de l’exposition de 10h-16h 
 – Port d’un écran solaire dont le SPF est ≥ 15, 15-30 minutes avant l’exposition et une nouvelle application toutes les 2 heures à l’extérieur même les jours nuageux 
 – Port de vêtements clairs, longs, à mailles serrées, chapeau large
 – Pas de bronzage à l’extérieur ou en cabine à UV 

Autres mesures 
– Les enfants de moins de 6 mois ne doivent pas être exposées au soleil
– Auto-examen régulier et consultation spécialisée chez un dermatologue en cas de modification d’une lésion 
– Les patient à haut risque doivent faire l’objet d’un suivi régulier chez un dermatologue 
– Régime pauvre en graisses, en vin rouge (1/2 verre par jour) et en poisson gras (1j/5)
– Utilisation d’AINS inhibiteurs de la cox-2 (pas d’AMM) 

  • Prévention secondaire

Auto-examen à la recherche de lésions de KA et/ou de modification lésionnelles + consultation médicale régulière

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