1) Généralité 1
Déf : maladie auto-immune due des anticorps stimulant le récepteur de la TSH. 1ère cause d’hyperthyroïdie.
Epidémio : environ 1% de la population, prédominance féminine, parfois associé à d’
autres maladies auto-immunes.
2) Diagnostic 1
CLINIQUE | PARACLINIQUE |
---|---|
Thyrotoxicose Ophtalmopathie |
TSH effondrée ± Ac anti-réc.TSH, écho |
Voir aussi la fiche OD devant une hyperthyroïdie
A ) Clinique
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Anamnèse
histoire familiale, maladies auto-immunes associées
-
Examen physique
– Signes de thyrotoxicose
– Goitre diffus, homogène, élastique, avec souffle à l’auscultation
– Ophtalmopathie (50% des cas) par inflammation des muscles, tissus et graisse péri-orbitaire, souvent associée à un contexte tabagique. On retrouve
. Rétraction palpébrale, asynergie
. Exophtalmie, diplopie
. Irritation conjonctivale : hyperhémie, chemosis, larmoiement, photophobie
– Myxoedème pré-tibial : placard rouge, surélevé, « cartonné »
B ) Paraclinique
Diagnostic de l’hyperthyroïdie : TSH + T4/T3
L’orbitopathie (quand elle est présente) suffit à poser le diagnostic de maladie de Basedow. Cependant, les examens suivants semblent indispensables :
– Ac anti-récepteur de la TSH +++++ (taux initial sans valeur pronostique)
– Echo-doppler : hypoéchogénicité diffuse, vascularisation importante
Scinti (non systématique) : hyperfixation diffuse, homogène
3) Evolution 1
A) Histoire naturelle
évolution en poussées, entrecoupées de rémissions
B) Complications
– Orbitopathie maligne
– hyperthyroïdie fœtale (passage placentaire des Ac),
– Hypothyroïdie fœtale (passage d’ATS),
– Rebond d’hyperthyroïdie maternelle en post-partum…
4) PEC 1
A ) Bilan
bilan |
Examen ophtalmo systématique ++ – Mesure AV, étude de l’oculomotricité et du champ visuel – Examen de la cornée et de la papille – Mesure de la pression intra-oculaire (hypertonie si > 22 mmHg) – ± IRM dans les formes graves |
Pronostic : le pronostic visuel est influencé péjorativement par ces signes
– Exophtalmie non réductible => ulcération cornéenne
– Paralysie complète d’un muscle
– Neuropathie optique (par compression de l’apex orbitaire)
– Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
B ) Traitement
Formes non compliquées
– Traitement médical par ATS 1 à 2 ans, efficacité d’environ 50%. En fin de traitement, dosage du taux d’anticorps (si positif, risque quasi-certain de rechute++)
– En cas de rechute : chirurgie ou iode radioactive
Suivi au long cours dans tous les cas.
Particularités en cas de grossesse
– Souvent rémission spontanée après le 1er trimestre, on préconise le repos simple sous surveillance étroite dans les formes simples (dosage hormones et Ac / 3 semaines + écho fœtales rapprochées)
– Si les ATS sont nécessaires, préférer le PTU (non-tératogène)
– ± Thyroïdectomie possible après le 1er trimestre (exceptionnel)
2 réponses à “Maladie de Basedow”
En cas de signes typiques (TSH effondré, signes ophtalmo), le diagnostic de maladie de basedow ne nécessite pas d’autres examens complémentaires (selon le ref. des enseignants). Peut-on donc se passer complètement du dosage des anticorps et d’une écho thyroidienne ?? Sachant qu’une thyroidite de Hashimoto semble également pouvoir avoir des manifestations oculaires… (?)
Voir aussi la fiche https://www.medg.fr/orbitopathie-dysthyroidienne/