Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x
1) Généralités 1
Physiopathologie : les couches internes de la rétine (cellules bipolaires, cellules ganglionnaires, fibres optiques) sont vascularisées par l’artère centrale de la rétine. La vascularisation rétinienne est de type terminal (aucun anastomose possible avec une circulation de voisinage). Une occlusion de l’artère centrale de la rétine est une urgence (lésions ischémiques définitives en 90 minutes).
Epidémiologie : pathologie rare, 1 consultation ophtalmo/10000
Etiologies : On distingue trois (03) grands types étiologiques. Il s’agit des embolies, des thromboses et des troubles de la coagulation.
Embolies :
– athérome carotidien (souvent par manœuvre /chirurgie cervicale) +++ ;
– cardiopathies emboligènes ;
– dissection carotidienne (sujet jeune, trauma)
– embolie graisseuse (fracture os long)
– embolie tumorale (myxome de l’oreillette).
Thromboses :
– maladie de Horton
– maladies du système : LES, maladie de Wegener, maladie de Takayashu, maladie de Kawasaki, syndrome de Churg-Strauss …
Les troubles de la coagulation :
– anomalie primitive de la coagulation (résistance à la protéine C activée, déficit en protéine C, protéine S ou en antithrombine) ;
– syndrome des anti phospholipides ;
– hyperhomocystéinémie ;
– toute causes de thrombophilie 0
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| BAV brutale sur œil blanc indolore ; ± notion d’épisode (s) d’amaurose transitoire |
Angiographie à la fluorescéine |
A ) Clinique
Atteinte unilatéral le plus souvent (98% à 99% des cas)
-
Anamnèse
Terrain : patient âgé d’environ 60 ans.
Signes fonctionnels : BAV brutale ± précédée d’épisode (s) d’amaurose transitoire.
-
Examen physique
Signes cliniques
– œil blanc et indolore ;
– BAV le plus souvent effondrée (perception lumineuse) ;
– mydriase aréactive dès les premières minutes, abolition du RPM direct, préservation du RPM consensuel (à l’éclairement de l’œil sain).
– FO :
. Initialement : aspect normal, ou rétrécissement diffus du calibre artériel ± courant granuleux ;
. puis œdème rétinien blanchâtre diffus d’origine ischémique dans les heures qui suivent ;
. «tâche rouge-cerise» de la macula (contraste de la macula qui garde une couleur normale : vascularisation choroïdienne) ;
. si l’origine est embolique, l’embole n’est pas toujours visible (bifurcations ++) ;
. une embolie graisseuse se traduira par des nodules cotonneux.
B ) Paraclinique
Angiographie à la fluorescéine (pas indispensable au diagnostic, ne doit pas retarder le traitement !)
– retard extrême à la perfusion des branches de l’ACR ;
– allongement du temps de remplissage artério-veineux rétinien.
3) Evolution 1
L’évolution spontanée est presque toujours défavorable en l’absence de reperméabilisation. Les lésions rétiniennes définitives apparaissent après 90 minutes d’ischémie.
L’œdème rétinien régresse en 4-6 semaines :
– la papille devient pâle, atrophique ;
– les artères rétiniennes deviennent grêles, filiformes ;
– les couches internes de la rétine s’atrophient.
4) PEC 1
A ) Bilan initial
Bilan étiologique : d’autant plus exhaustif que le sujet est jeune (ETO notamment à la recherche d’anomalies emboligènes)
B ) Traitement
Il s’agit d’une urgence !!!
> Traitement disponible
Objectif : obtenir une reperméabilisation artérielle la plus précoce possible avant l’apparition de lésions rétiniennes définitives : les résultats sont généralement décevants.
Traitement hypotonisant ( diminution de résistance au flux sanguin)
– acétazolamide (Diamox ®) IV ou PO ;
– ponction de l’humeur aqueuse.
Traitement vasodilatateur : en IV
Traitement antithrombotiques :
– fibrinolyse IV ou IA par cathétérisme de l’artère ophtalmique : seul traitement susceptible d’être réellement efficace si instauration très précoce ;
– anticoagulation par héparine : pas efficace sur l’OACR, mais doit être mise en route pendant la réalisation du bilan tant qu’une affection emboligène n’a pas été éliminée ;
– anti-agrégation par aspirine 160 à 325 mg, PO ou IV.
> Indications/stratégie thérapeutique
– Une anti-agrégation par aspirine est toujours indiquée (au long cours ? 0). Le traitement étiologique, si la cause persiste, est primordial ;
– un traitement maximal (Diamox + vasodilatateur + fibrinolyse) n’est envisagé que devant un OACR < 6h chez un sujet jeune en bon état général.
