Néphrologie – Urologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 262
Déf : Cristallisation d’une ou plusieurs substances dans le rein ou les voies urinaires
La recherche étiologique est à effectuer à distance de l’épisode aigu, 1 mois après une colique néphrétique aiguë.
Note 0 : Les causes sont très nombreuses, diverses, influent inégalement sur la probabilité de lithiase et sont rarement uniques chez un patient lithiasique. On préfèrera la notion « d’étiopathogénie » qui évite la distinction étiologie / FdR.
- Lithiases héréditaires : à rechercher devant des lithiases récidivantes / familiales
| Etiologie | Transmission | Calcul |
|---|---|---|
| Lithiases cystiniques +++ | Autosomique récessif | Cystine |
| Hyperoxalurie primaire | Autosomique récessif | Whewellite |
| Acidose tubulaire héréditaire 0 | Autosomique récessif ou dominant | Phospho-calcique |
| Lithiase urique primaire (avec autres anomalies purines) 0 | Autosomique récessif ou X-dominant dans le Lesch-Nyhan | Acide urique |
| Hypercalciurie familiale 0 | Autosomique dominant | Oxalate/phosphate de calcium |
- Lithiases radio-opaques
Les causes sont nombreuses, mais le principal facteur de risque de lithiase calcique reste une diurèse faible (concentration des urines par manque d’apports ou pertes extra-rénales)
| Etiologie | Clinique | Paraclinique | Calculs |
|---|---|---|---|
| Toute cause d’hypercalcémie | – | Hypercalciurie ± hypercalcémie |
Oxalo-calciques Phospho-calciques |
| Hyperoxalurie* | – | Oxalurie > 0.5 mmol/j | Oxalo-calciques |
| Germe uréasique (proteus, pseudomonas, providencia, klebsiella) | IU à répétition / PNA | ph > 6.5 sur urines matinales ECBU : leucocyturie, bactériurie à GU |
Phospho-ammoniaco-magnésiens (struvite) |
| Ectasies tubulaires pré-calicielles = maladie de Ricci et Cacchi 1A | (Favorise hypercalciurie et hyperoxalurie) | Nombreux petits calculs à la jonction cortico-médullaire | Oxalo-calciques |
| Autres malformations ** | – | Imagerie | |
| Acidose tubulaire distale acquise (Sjogren ++) | (Favorise hypocitraturie et hypercalciurie) | pH urinaire > 5.5 | Oxalo-calciques |
* Les causes d’hyperoxalurie sont 0 :
– Hyperoxalurie primaire (génétique) : >1 mmol/j
– Hyperoxalurie entérique (Crohn, résection iléale étendue…) : >1 mmol/j
– Alimentaire (épinards, rhubarbe, chocolat, fruits secs etc) 1B: modérée 0.5-1 mmol/j
– ATB actif sur oxalobacter formigenes (mucoviscidose) : modérée
– Hyperoxalurie idiopathique : modérée
** Les malformations sont fréquentes, elles seraient présentes chez 10% de l’ensemble des patients lithiasiques
– Rein en fer à cheval : 0.25% de la population, sex-ratio masculin 2/1
– Diverticule caliciel
– Méga-uretère primitif
– Reflux vésico-urétéral…
- Lithiases radio-transparentes
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Médicament (atazanavir, indinavir, cotrimoxazole, allopurinol, thiazidique…) | Interrogatoire | – |
| Lithiase urique secondaire (sd myélo/lympho-prolifératif, perte de bases digestive) | ± Diarrhée chronique ± Iléostomie Rechercher sd métabolique !! |
pH < 5.5 sur urines matinales |
2) Orientation diagnostique 1B
A) Clinique
Les données à recueillir dans le bilan de maladie lithiasique sont
– Age de 1ère manifestation, chronologie des épisodes et de leur traitement
– ATCD perso. et familiaux de lithiase, goutte, obésité, diabète, HTA, IRC
– Affections urinaires : infections, malformations connues, chirurgies…
– Iléostomie (hyperuricurie)
– Iléopathie, chirurgie digestive réductrice (hyperoxalurie)
– Enquête alimentaire : eau, Ca2+, oxalate, sel, protéines, sucres d’absorption rapide
B) Paraclinique
> Le 1er élément d’orientation est radiologique, le couple ASP-échographie réalisé à la phase aiguë permettant de distinguer les calculs radio-opaques des radio-transparents
> Biologie : un premier bilan pour toutes les lithiases (valeurs seuil en italique 1B), auquel s’ajoute un second dans des conditions particulières
| Bilan de 1ère intention devant toute lithiase |
|---|
| Sang : Créatinine, bicarbonates, phosphore, Ca, glycémie, uricémie Urines des 24h : diurèse (< 2L / 24h), créatinine (N : 13-18 mmol/kg/j), Ca (> 0,1 mmol/kg:24h ou > 3,8 mmol/L), Na (> 150 mmol/24h), urée (> 5,5 mmol/kg/24h), acide urique (> 5 mmol/24h ou 2,5 mmol/L) Urines du lever : BU, pH, densité (> 1012) ± cristallurie |
| Bilan de 2nde intention devant une lithiase calcique récidivante / bilatérale ou multiple / avec comorbidité 1A |
|---|
| Sang : PTH, vitamine D Urines des 24h : oxalate, citrate Urines du lever : cristallurie par spectrophotométrie infra-rouge |
> Analyse du calcul par strectrophotométrie infrarouge : morphologie et composition, le cristal majoritaire informe sur le mécanisme
| Composition majoritaire du calcul | Densité (hounsfield) | Radio-opacité | Mécanisme lithogène principal |
|---|---|---|---|
| Oxalate de calcium monohydraté (Whewellite) (50%) | 1200-1700 | OUI | Hyperoxalurie |
| Oxalate de calcium dihydraté (Wheddellite) (20%) | 900-1300 | OUI | Hypercalciurie |
| Phosphate de calcium (15%) | 1300-1900 | OUI | pHu alcalin (> 6,5) |
| Acide urique (10%) | 350-500 | NON | pHu acide (< 5,5) Syndrome métabolique ! |
| Phospho-ammoniacomagnésien (2%) | 500-1000 | ± | Infection à germe uréasique |
| Cystine (1,5%) | 600-850 | ± | Cystinurie |
| Médicament (0,5%) | – | NON | Précipitation d’un médicament |
Une réponse à “Lithiase urinaire”
A propos des RHD pour prévenir la récidive de lithiases avec hypercalciurie idiopathiques :
– Apports calciques entre 800 et 1000 mg/j (2 laitages)
– Limitation des apports sodés (≤ 6 g/jour)
– Réduction de l’apport en protéines animales (≤ 1 gr/kg/jour).
– Source : CUEN Néphro. 9ème édition.
Florestan
EDIT : on ne parle pas de régime « hyposodé » ou « hypoprotéiné » mais d’une « limitation des apports ».