1) Généralités 0
Déf : irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles par augmentation brutale de la pression des artères pulmonaires.
Etiologies
Décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche chronique (connue ou non !)
Insuffisance cardiaque gauche aiguë
– insuffisance mitrale aiguë
– infarctus du myocarde
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| dyspnée + asthénie | ETT |
A ) Clinique
-
Anamnèse
– facteur de décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche
– dyspnée : polypnée brutale avec orthopnée
– expectoration rosée, mousseuse
– parfois douleur angineuse
-
Examen physique
– auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, montant ± haut.
– signes de mauvaise tolérance : choc
Remarque : Peut prendre la forme d’une crise d’asthme aigüe chez la personne âgée (= asthme cardiaque)
B ) Paraclinique
RxT : syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral, symétrique, prédominant aux bases, souvent accompagné d’un épanchement pleural minime
ETT : mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et étude des débits et des pressions de remplissage. En urgence si mal tolérée, après stabilisation sinon.
Bio : peptide cardiaque (pro-BNP) rarement utile. Ssi signes atypiques d’une décompensation cardiaque 2
C ) Diagnostics différentiels
SDRA : opacités périphériques
Crise d’asthme : notion d’ATCD d’asthme !
Embolie pulmonaire : signes de thrombose veineuse périphérique. En cas de doute, angiographie pulmonaire (la scintigraphie pulmonaire n’est pas contributive !).
Autres : tamponnade, pneumopathie aiguë, insuffisance respiratoire décompensée…
Remarque : ces diagnostics différentiels sont également les facteurs déclenchant d’une décompensation !
3) Evolution 1
Décès rapide par asphyxie !
4) PEC 1
Hospitalisation en urgence !
A ) Bilan
Pour recherche étiologique et évaluation de la tolérance. Il n’existe pas de bilan standard.
ECG : selon étio
Imagerie (RxT, ETT) : en plus du diagnostic positif, recherche de signes étio et évaluation de la gravité
Gaz du sang :
– si bien toléré : effet shunt
– si mal toléré : hypoxie, normo ou hypercapnie, acidose métabolique ou mixte.
Bio :
– Pour la recherche étiologique : Tropo, D-Dimère selon suspicion
– Tolérance / complication : NFS, iono, bilan rénal ± hépatique, glycémie
B ) Traitement
mnémo : LMNOP (principaux aspects)
-
Mesures générales
Mise en condition
– Position demi-assise, a jeun
– scope : ECG, fréquence cardiaque, tension artérielle, diurèse, saturation en oxygène
– O2 thérapie voire ventilation assistée (obj sat > 90%)
Equilibre hydro-électrolytique et glycémie : hydratation G5% 1, en général, compensation des pertes K+ (1g KCL par litre de diurèse). 0
Autres
– PEC étio
– Prévention des complications du décubitus / TAC préventif systématique par HBPM
– arrêt de tout médicament ionotrope négatif
-
Traitement médicamenteux
Lasilix (furosémide) = 1 mg/kg IV direct
Nitrés = sublingual voir en IVSE (CI en cas de PAS < 100 mmHg)
Morphine (sauf si épuisement respiratoire)
Dobutamine si OAP réfractaire (choc cardiogénique)
