1) Généralité 1A
Déf : inflammation aiguë du pancréas, souvent étendue aux tissus voisins
Physiopathologie 1B : les pro-enzymes pancréatiques, normalement activées par des entérokinases, sont activées en intra-cellulaire ou intra-canalaire dans le pancréas selon un mécanisme mal connu, et sont responsables d’une autodigestion et d’une inflammation pancréatiques.
Dans les formes graves, le passage sanguin de ces enzymes est responsable du SRIS.
Epidémiologie : incidence = 20-30 cas pour 100.000 hab., prédominance masculine
Etiologies : calcul biliaire cholédocien et alcoolisation chronique représentent 80% des causes !
| Etiologie | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Lithiase biliaire (40%) | FdR : femme > 50 ans multipare, surcharge pondérale, ATCD fam. de lithiase | Echo abdo : vésicule lithiasique ± dilatation des voies biliaires BH : cytolyse hépatique transitoire lors de la migration |
| Pancréatite alcoolique (40%) (1e poussée d’une pancréatite chronique calcifiante +++) |
Interrogatoire ++ Terrain : éthylisme important et ancien, souvent homme 40 ans |
Echo : pancréatite chronique calcifiante Macrocytose |
| Tumeurs pancréatiques (ADK, TIPMP…) | Terrain : age > 50 ans | IRM +++ / TDM |
| Post-opératoire / endoscopie |
Interrogatoire, cicatrices (5% des CPRE) | |
| Hypertriglycéridémie majeure > 10 mmol/L | EAL : hypolipoprotéinémies type 1 et 5 surtout | |
| Hypercalcémie | Calcémie corrigée | |
| Traumatisme, ischémie | AVP avec écrasement de l’isthme sur l’axe rachidien | |
Autres causes :
– Infections virales (VIH, VHB, entérovirus, coxsackie) ou parasitaires (ascaridiose, distomatose, hydatidose)
– Médicamenteuses : azathioprine, diurétiques thiazidiques et furosémide, cyclines, oestrogènes…
– Malformation canalaire : pancreas divisum (prévalence = 7% de la pop. générale, 23% si pancréatite aiguë)
– MAI : maladie à IgG4, MICI 1A, lupus, Gougerot-Sjögren 1B
– Génétique : mucoviscidose
L’absence de cause retrouvée (PA idiopathique) n’est pas rare et atteint 10%
2) Diagnostic 1A
| Clinico-biologique |
|---|
| Douleur typique + lipasémie > 3N (diagnostic de certitude) ± TDM abdo injecté |
A ) Clinique
– Douleur abdo (90%)
. Transfixiante, intense et prolongée
. Siège : épigastre ou HCD, ou diffuse
. Irradiation : dos
. Inhibe la respiration, position antalgique en chien de fusil
– Fièvre fréquente 1B
– Vomissements (50%) : alimentaires puis bilieux
– ± Iléus réflexe (occlusion fonctionnelle, 30%) : arrêt des matières et de gaz, météorisme
B ) Paraclinique
Biologie
– Lipasémie > 3N. Elévation précoce et maximale en 24-48h
– Prélèvement d’épanchement (péritonite / pleurésie) riche en lipase
± Imagerie (si doute diagnostique) : TDM abdo, peu sensible initialement
C ) Diagnostic différentiel
Autres urgences abdominales éliminées au scanner
– perforation d’ulcère
– infarctus mésentérique
– occlusion
– péritonite biliaire…
Note : Penser aux douleurs thoraciques projetées (IdM inférieur) ou à une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale.
3) Evolution 1A
A) Histoire naturelle
La mortalité globale atteint 3 % des PA. On distingue 2 grands cadres qui définissent la prise en charge : les formes oedémateuses bénignes, les plus fréquentes (75 %, guérison en quelques jours) des formes nécrosantes, graves (25 %, mortalité jusqu’à 20%).
Facteurs pronostiques (signes cliniques avec impact majeur sur la mortalité)
– Oligurie / anurie (30-50%)
– Etat de choc (>40%)
– Dyspnée ou signes neurologiques (30%)
Note : l’intensité de la douleur, la présence d’un iléus réflexe, et le niveau de lipasémie n’ont pas de valeur pronostique !
Le TDM permet de calculer un score de gravité, le score de Balthazar modifié (CTSI) déterminé par l’aspect du pancréas et l’étendue de l’éventuelle nécrose, sur un total de 10 points.
– 0-3 points : mortalité = 3 %
– 4-6 points : mortalité = 6 %
– 7-10 points : mortalité = 17 %
| Score de Balthazar modifié – critères | Score | |
|---|---|---|
| TDM sans injection
(les stades sont également notés de A à E) |
Pancréas normal | 0 (stade A) |
| Glande élargie | 1 (stade B) | |
| Infiltration de la graisse péri-pancréatique | 2 (stade C) | |
| 1 coulée de nécrose | 3 (stade D) | |
| >1 coulée de nécrose ou bulles d’air | 4 (stade E) | |
| TDM injecté (hors déshydratation aiguë)
Proportion de glande nécrosée |
0 | 0 |
| < 1/3 | 2 | |
| 1/3 à 1/2 | 4 | |
| > 1/2 | 6 | |
B) Complications
Signes de défaillance d’organe : s’intègrent dans un SRIS ou un état de choc
– Signes de déshydratation extra-cellulaire
– Insuffisance respiratoire par OAP lésionnel, SDRA
– Insuffisance rénale aiguë (fonctionnelle par choc ++ ou organique par NTA)
– Instabilité tensionnelle et tachycardie
– Encéphalopathie pancréatique : troubles confusionnels, désorientation
Surinfection de coulée de nécrose : par translocation bactérienne ou fongique, responsable de 50 à 80% des décès. Au TDM, nécrose collectée (abcès) ou non ± bulles d’air signant la présence de germes anaérobies.
Pseudo-kystes pancréatiques dans 10-50% des cas, par remaniement des foyers de nécrose. D’apparition tardive (souvent > 4 sem.) ± surinfection, rupture, hémorragie, compression d’un organe de voisinage. Dg échographique ou TDM.
Complications plus rares
– Pseudo-anévrysme artériel, rupture dans le TD ou hémopéritoine
– Rupture d’un organe creux
– Ulcère de stress
– Fistule interne avec épanchement péritonéal / pleural
– CIVD
– Panniculite = inflammation de la graisse sous-cutanée donnant des tuméfactions douloureuses et érythémateuses (± intégré dans un sd de Weber-Chrisian)
– Epanchement pleural 1B : gauche ou bilatéral, réactionnel à la PA ou secondaire une fistule pancréatico-pleurale
4) PEC 1A
A ) Bilan
Bilan étiologique
– Echographie immédiate systématique à la recherche d’une lithiase
– Biologie : bilan hépatique, lipidique, calcémie corrigée, sérologies infectieuses…
Bilan de gravité : plusieurs scores clinico-biologiques ont été mis au point (score de Ranson et Imrie, score APACHE en réa) mais en pratique ils ne doivent plus être utilisés, au profit des critères de SRIS.
| Bilan de gravité d’une PA |
|---|
| Constantes : FC, PA, FR, température NFS, CRP ± glycémie et lactatémie TDM injecté à 48-72h du début des symptômes |
Au final on retiendra ces critères de PA sévères :
– Formes compliquées d’emblée : oligo-anurie, SDRA, état de choc…
– CRP > 150 mg/L (fiable à J2)
– SRIS persistant > 48h
– Score scanographique de Balthazar ≥ 4/10
– Terrain : obésité, age > 80 ans, insuffisance d’organe chronique 1B
Rappel 0 : le SRIS est défini par l’association d’au moins 2 critères parmi
– Fièvre (>38.3°) ou hypothermie (<36°)
– Tachycardie > 90 bpm
– Polypnée > 20 ou hypocapnie < 32mmHg Hyperleucocytose > 12.000/mm3 ou leucopénie < 4.000/mm3 ou >10% de formes immatures (sauf cause connue)
– Hyperglycémie > 7.7 mmol/L
– Temps de coloration capillaire > 2s, lactatémie > 2 mmol/L
– Altération des fonctions supérieures
B ) Traitement
Il n’y a pas de traitement spécifique de la PA, la PEC est essentiellement symptomatique et étiologique chaque fois que ce sera possible.
PA bénigne : hospitalisation en unité de médecine
– Mise à jeûn stricte
– Antalgiques
– Hydratation IV
– ± sonde naso-gastrique d’aspiration si vomissements incoercibles
– Anticoagulation préventive par HBPM 1B
L’alimentation orale classique peut généralement être reprise dans les 10 jours suivant le début des symptômes 1A / Reprise de l’alimentation orale autorisée à 48h en l’absence de douleur 0
PA sévère : hospitalisation en soins continus ou en réa. Idem PA bénigne +
– Surveillance accrue (clinique pluri-quotidienne, hémogramme quotidien, CRP bihebdomadaire et TDM tous les 10-15j)
– Pose d’un CVC pour une hydratation plus rapide
– Nutrition artificielle : entérale par SNG (limite la translocation bactérienne et les infections secondaires) sauf iléus réflexe majeur
– IPP en cas de défaillance viscérale (prévention de l’ulcère de stress)
Une réponse à “Pancréatite aiguë”
Il existe également une pancréatite ourlienne (cf fiche oreillon : https://www.medg.fr/oreillons/)