Déf 1 : Il existe un processus permettant de garder le sang à l’état fluide dans les vaisseaux.
L’hémostase permet d’arrêter les hémorragies et d’éviter les thromboses.
Elle se décompose en 3 étapes :
– Hémostase primaire
– Coagulation
– Fibrinolyse
1) Hémostase primaire 1
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Physiologie
Acteurs
– cellules : plaquettes, cellules endothéliales
– protéines plasmatiques : Facteur Willebrand (vWF) et le fibrinogène
Mécanisme : Le processus se déroule en trois temps et aboutit à la formation d’un premier thrombus à prédominance plaquettaire. On note une vasoconstriction (temps vasculaire), permettant une adhérence des plaquettes au sous endothélium grâce au vWF qui sert de pont (adhérence plaquettaire). Il s’en suit enfin l’activation et l’agrégation plaquettaire.
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Exploration
Numération plaquettaire : normal entre 150 000/mm3 et 400 000/mm3. Diminué en cas de thrombopénie
Temps d’oclusion (TO) : temps de saignement in vitro. Augmenté en cas de pathologie globale de l’hémostase primaire
Dosage du facteur Willebrand : méthodes immunologique et fonctionnelle.
Remarque : le temps de saignement (TS) n’est plus recommandé 2
2) Coagulation 1
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Physiologie
Acteurs
– Cellules : cellules endothéliales, monocytes plaquettes, et cellules périvasculaires.
– Facteurs de coagulation : facteur I à XII de la coagulation ; facteur tissulaire (FT) et autres facteurs de contact et le vWF via le facteur VIII.
Mécanisme : Transformation du fibrinogène (facteur I) en fibrine. 2 voies initiale se regroupant à la fin :
– voie intrinsèque (facteurs VIII, IX, XI et XII)
– voie extrinsèque (facteur VII et FT)
– voie commune (facteurs I, II, V et X)
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Exploration
Temps de céphaline avec activateur (TCA) : normal < 120% du témoin. Allongé en cas de trouble de la voie intrinsèque et de trouble sévère de la voie commune
TCA avec ajout de plasma témoin (en cas de TCA allongé) : normal en cas de déficit de facteur ou de léger taux d’anticoagulant circulant (ACC) ; allongé en cas de fort taux d’ACC.
Temps de prothrombine (TP) : expression habituelle du Temps de Quick. Normal > 70% du temoin. Diminué en cas de trouble de la voie extrinsèque et commune (sauf anti-thrombine et anti-phospholipide)
Temps de thrombine (TT) : allongé en cas d’anti-thombine ou d’anomalie du fibrinogène.
Temps de reptilase 0 (en cas de TT alongé) : allongé en cas d’anomalie du fibrinogène mais pas d’anti-thrombine.
Dosage des facteurs : chaque facteur de la coagulation peut être dosé individuellement.
Dosage des inhibiteurs de la coagulation
Remarque : le temps de thrombine (TT) n’est plus recommandé en cas de suspicion d’anomalie du fibrinogène 2
3) Fibrinolyse 1
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Physiologie
Acteur : plasminogène activé en plasmine
Mécanisme : dégradation du fibrinogène et de la fibrine en produit de la dégradation du fibrinogène (PDF). Les PDF de la fibrine sont des D-dimères.
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Exploration
Dosage des PDF : un taux élevé signe une activation de la fibrinolyse
Dosage de D-dimères : Présent normalement si PDF. Leur absence montre une dégradation anormale du fibrinogène non activé
Dosage du plasminogène
Temps de lyse des euglobulines (test de von Kaulla)
2 réponses à “Physiologie de la coagulation”
Bonjour, je trouve votre site très intéressant et didactique.le côté physiologie est très intéressant car il permet une bonne compréhension de la physiopathologie, donc il faut lui accorder beaucoup plus d’importance. Merci à vous
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