Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 114
1) Généralité 1
Déf : dermatose érythémato-squameuse chronique d’étiologie inconnue
Physiopathologie : elle met en jeu une interaction entre
– Un trouble de l’homéostasie épidermique (hyperkératisation ++)
– Des phénomènes vasculaires et immunologiques (inflammation T-médiée avec différentiation en sous-populations lymphocytaires Th1 et Th17)
Epidémio
– 2% de la population
– début vers 15-25 ans, possible dès le petit âge.
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Lésion typique + topographie | ± biopsie |
A ) Clinique
- Terrain
| FdR génétiques | FdR environnementaux (déclenchants) |
|---|---|
| Gènes associés au HLA (Cw6) Immunité innée : IL36RN et CARD14 (voie NF-Κβ) impliqués dans les formes pustuleuses ! Immunité acquise : IL-12b, IL-23R |
Infection rhinopharyngée (virale, SGA, VIH) Traumatismes cutanés (phénomène de Koebner) : griffures, vaccinations, chirurgie, coups de soleil Stress psychologique (choc émotif, trauma affectif) : rôle possible dans le déclenchement et la survenue de poussées Médicaments : β-bloquants, rebond à l’arrêt d’une corticothérapie générale, rôle des autres médicaments débattu |
- Forme commune
! Absence d’AEG !
Lésion élémentaire
– Papule érythémato-squameuse bien limitée, ovalaire ou polycyclique
– Couche superficielle faite d’épaisses squames blanchâtres
– Prurit inconstant (50% des cas).
Répartition :
– Habituellement symétrique, parfois diffus
– Selon la taille des lésions : psoriasis en gouttes, nummulaire ou en plaques
– Topographie : zones exposées aux frottements = coudes, genoux, région lombo-sacrée
- Topographie particulière
Cuir chevelu : non alopéciant (sauf engainement des follicules pileux dans les plaques), formant des plaques circonscrites. Souvent occipital (si l’atteinte concerne la lisière antérieure, formation d’une couronne séborrhéique)
Ongles : 2 aspects possibles
– Dépression ponctuée punctiforme (ongle « en dé à coudre ») voire onycholyse (décollement distal, zone proximale de teinte cuivrée)
– Hyperkératose sous-unguéale
Autres localisations rares
– Plis (psoriasis inversé)
– Palmo-plantaire : ± fissures douloureuses
– Gland (seule muqueuse pouvant être atteinte) : lésions non-squameuses
– Visage (sébopsoriasis, rare) : topographie séborrhéique, atteinte de la conque de l’oreille et du CAE possibles). Plus fréquent chez l’enfant.
– Zone du siège : chez l’enfant, forme aiguë en gouttes
- Formes graves
! Avec AEG ou signes extra-cutanés !
Psoriasis érythrodermique : atteinte > 90% de la surface corporelle. Parfois déclenché par une corticothérapie générale.
Psoriasis pustuleux (aseptique) : localisation palmo-plantaire ou généralisée, début brutal avec AEG et fièvre
Psoriasis arthropatique (ou rhumatisme psoriasique) : touche 25% des patients, sa survenue n’est pas corrélé à la sévérité de l’atteinte cutanée (mais topographie particulière ++).
5 tableaux (souvent intriqués ou successifs) 1B
| Atteinte | Freq. | Description |
|---|---|---|
| Arthrite des IPD | 10-15% | Souvent associée à un psoriasis unguéal |
| Polyarthrite séronégative | 20% | Symétrique ou asymétrique, tableau proche de la PR avec atteinte des mains (formes tripolaires d’un ou plusieurs doigts possibles) parfois très destructrices |
| Mono- ou oligoarthrite asymétrique | 15-40% | Grosses articulations, orteils, doigts (IPP ou IPD ++), parfois dactylite associant arthrite des IPP et IPD et ténosynovite des fléchisseurs |
| Spondyloarthrite psoriasique | 20% | Atteinte axiale (rachialgie inflammatoire ± sacro-ilite) associée dans la moitié des cas à une atteinte périphérique. Association significative à HLA B27 |
| ormes sévères avec arthrites mutilantes des mains et des pieds | exceptionnel | Ostéolyse des phalanges, créant une rétraction du doigt ou de l’orteil « en lorgnette » |
Autres tableaux rhumatologiques 1B
– Onycho-pachydermo-périostite : cf. partie B) Paraclinique
– Orteil de Bauer : atteinte unguéale de l’orteil + arthrite de l’IPD
– Présentation enthésopathique pure (rare) : épicondylite, tendinite achiléenne, calcanéite
NB : le rhumatisme psoriasique peut se surajouter (75%), survenir de manière synchrone avec les lésions cutanées (10-15%) ou bien après (10-15 %, « rhumatisme psoriasique sans psoriasis »). Dans ce dernier cas, il faut savoir rechercher des ATCD familiaux de psoriasis pour orienter le diagnostic !
B ) Paraclinique
Inutile dans les formes communes !
En cas de doute devant des lésions atypiques, examen anapath sur biopsie cutanée. Les signes histologiques sont :
– Hyperkératose avec parakératose
– Acanthose (épaississement de l’épiderme)
– Micro-abcès à PNN
– Infiltrat inflammatoire de lymphocytes
– Allongement des papilles dermiques et vaisseaux néoformés dilatés
La radiographie 1B peut permettre de démontrer une onycho-pachydermo-périostite, entité radioclinique pathognomonique
– Association psoriasis unguéal + épaississement douloureux des parties molles + ostéopériostite
– Prédomine sur l’hallux, mais peut atteindre les autres orteils
Sémiologie radiographique du rhumatisme psoriasique 1B
– Association de lésions destructrices (érosion marginale à progression centripète, ostéolyse) et reconstructrices (hyperostose, appositions périostées, enthésophytes, ankylose)
– La sémiologie par articulation est détaillée par le COFER, avec de nombreuses ressources picturales
C ) Diagnostic différentiel
> Pour la forme commune
– Pityriasis rosé de Gibert (disposition « en branches de sapin », disparition spontanée en 6-8 semaines)
– Dermatite séborrhéique
– Eczéma chronique
– Lymphomes cutanés (biopsie au moindre doûte)
> Pour les autres formes
– Psoriasis inversé : intertrigos bactériens et mycosiques
– Psoriasis palmoplantaire : eczéma, lichen, dermatophytose
– Psoriasis érythrodermique : autres érythrodermies
– Psoriasis pustuleux généralisé : certaines toxidermies pustuleuses (pustulose exanthématique aiguë généralisée)
– Rhumatisme psoriasique : polyarthrite rhumatoïde (FR, anti-CCP), autres spondylarthrites 1A, 1B, arthrose digitale érosive, goutte dans atteintes des orteils 1B
Histoire naturelle
– Evolution chronique par poussées (surtout l’hiver, avec facteur déclenchant = environnemental) entrecoupées de rémissions sans cicatrices
– Facteurs de gravité : alcool, tabac, VIH
– Facteurs de résistance au traitement : alcool, tabac VIH et surcharge pondérale
Complications
– Surinfection (candidose > bactérienne)
– Eczematisation
– Syndrome métabolique (le psoriasis est un FdR CV 0)
– Handicap social, syndrome dépressif (même en dehors des formes graves), comorbidités addictives
=> Altération variable de la qualité de vie sans diminution de l’espérance de vie en dehors des formes graves 0
A ) Bilan
Bilan de gravité : évaluée cliniquement par
– Une surface corporelle atteinte à ≥ 10% (1 paume = 1%) : psoriasis modéré à sévère
– Un score PASI > 10 : psoriasis modéré à sévère
– Un score DLQI > 10 (index de qualité de vie) : psoriasis sévère
Bilan pré-thérapeutique en cas de biothérapie
– Examen clinique complet, état bucco-dentaire
– Vérifier les vaccination (anti-pneumocoque ++)
– Contraception chez la femme en âge de procréer
– Biologie : NFS plaquettes, fonction rénale et hépatique, quantiféron, EPP, dosage pondéral des Ig, bilan lipidique
– Recherche infectieuse : sérologies VIH, VHB et VHC ; dépistage de tuberculose (quantiféron, radio pulmonaire ± TDM)
Remarque : L’infection VIH est responsable de psoriasis en plaques, pustuleux ou érythrodermique
B ) Traitement
Obj : disparition transitoire des lésions (pas de guérison).
Règles hygiéno-diététique :
– Supprimer OH-tabac (facteur de gravité)
– Bains et émollient (assure une bonne hydratation cutanée et décape les lésions)
– ± Soutien psy
Thérapie : dépend des lésions et de la volonté du patient en fonction du retentissement.
– Forme limitée = traitement locaux
– Forme étendue = photothérapie et/ou traitement généraux
– Forme grave = traitement généraux
- Traitements locaux
Traitement kératolytique : incorporation d’acide salicylique dans la vaseline (max. 10%, 20% pour les paumes et plantes, CI chez l’enfant). Si lésion très squameuse, avant traitement étio.
Traitement étio : traitements locaux de durée limitée (uniquement lors des poussées), avec contrôle de la quantité utilisée (nombre de tubes). 2 types, pouvant être associés :
– Dermocorticoïde (classe III sauf visage)
– Analogue de la vitamine D
- Photothérapie
En cas d’échec des traitements locaux ou en 1ere intention dans les formes étendue, bonne efficacité (70%). Souvent 20 séances à raison de 3 par semaine. 2 types :
– PUVAthérapie : photothérapie par UVA précédée d’une prise de psoralène photosensibisant
– Photothérapie UVB à spectre étroit (moins carcinogène)
- Traitements généraux
Traitement avec nombreux effets indésirables !
1ère intention : acitrétine (rétinoïde), MTX, ciclosporine
Préférer l’acicrétine ou le méthotrexate dans les formes palmoplantaires invalidantes
2e intention : apremilast si CI ou intolérance à la première ligne de traitement
3e intention : Biothérapies (prescription initiale hospitalière) :
– Anti-TNFα : étanercept, infliximab, adalimumab
– Anti IL-12 et IL-23 : ustekinumab
– Anti IL-17 : sécukinumab, ixekizumab
Remarque : pas de corticothérapie générale = risque de psoriasis érythrodermique
- Cas particulier du rhumatisme psoriasique 1B
> Mesures générales, traitements symptomatiques : cf. Spondylarthrite inflammatoire
> Traitements de fond
Traitements synthétiques conventionnels (csDMARD) – 1ère intention
– Méthotrexate 15-25 mg / semaine efficace sur l’atteinte articulaire (1ère intention si atteinte cutanée associée)
– Léflunomide 20 mg/j, efficace sur l’atteinte articulaire, peu ou pas sur l’atteinte cutanée
– Salazopyrine 2 g/j, pas efficace sur l’atteinte cutanée, rarement utilisée
Traitements synthétiques ciblés (tsDMARD) – ssi échec csDMARD
– Aprémilast : efficace sur les arthrites périphériques et le psoriasis
– Autres (en cours d’évaluation) : inhibiteurs de JAK…
Biothérapies – ssi échec csDMARD
– Anti-TNFα : efficacité nette, ralentit la progression des lésions radiologiques
– Anti IL-17 : efficace sur les atteintes articulaires périphériques + axiales
– Anti IL-12 et IL-23 : efficace sur les atteintes articulaires périphériques
– Autres (en cours d’évaluation) : anti sous-unité p19 de l’IL-23
> Suivi : se rapproche de celui de la polyarthrite rhumatoïde
4 réponses à “Psoriasis”
Pour le rhumatisme psoriasique, voir aussi la fiche SpA.
Données à comparer / regrouper !!
Pour le ttt par dermocorticodie : « avec contrôle de la quantité utilisée (nombre de tubes) »
Quelle est la durée optimale / à ne pas dépasser pour un ttt par betaméthasone par exemple ??
Bonjour,
Il ne semble pas exister de durée « standard » : la durée de traitement est celle de la poussée, éventuellement prolongée pour éviter l’effet rebond.
Plus d’infos dans le référentiel de dermatologie, en source de la fiche Dermocorticoïdes : « Dans les dermatoses aiguës, les applications de DC sont faites pendant quelques jours puis arrêtées brutalement une fois la guérison obtenue. Dans les affections chroniques, un arrêt progressif, en espaçant les applications, est parfois proposé pour éviter un «rebond» de la dermatose. »
Pour le psoriasis du siège, voir Thépeutique dermatologique : il ne parle pas de forme aigüe en gouttes ?!
https://www.therapeutique-dermatologique.org/spip.php?article1100