1) Généralités 1A
Déf (définition Larousse) 0 : sensation pénible, mal localisée, d’un trouble physiologique, brusque défaillance des forces physiques pouvant aller jusqu’à l’évanouissement. Un malaise peut s’accompagner ou non d’une perte de connaissance (PdC).
Epidémio 1A
– Perte de connaissance transitoire : prévalence vie entière 25-50 %
– Syncopes et lipothymies : prévalence vie entière 40 %, incidence annuelle 6 %
| Urgences | |
|---|---|
| Syncopes cardiaques Crise généralisée tonico-clonique Trauma crânien Angor / EP syncopaux |
2) Etiologies 1A
-
Syncopes et lipothymies
Syncope = perte de connaissance brève (qq minutes) avec perte du tonus postural, spontanément résolutive, et retour rapide à l’état de conscience normal (avant l’arrivée des secours +++), souvent par hypoperfusion cérébrale
Lipothymie = syncope sans vraie perte de connaissance, sensation de tête vide, sueurs, nausées, palpitations, vue brouillée, éloignement des sons et acouphènes, jambes flageolantes, souvent par hypoperfusion cérébrale plus transitoire (ischémie vertébrobasilaire diffuse, mêmes étios).
> Syncopes réflexe
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Syncope vasovagale = neurocardiogénique (1/3 des syncopes de l’adulte, 2/3 aux urgences) |
Circonstances : atmosphère confinée, chaleur, post-prandial, émotion vive, douleur aiguë, station debout prolongée Prodromes : lipothymie +++ Asthénie intense (1 à plusieurs heures post-syncope) ± Tilt-test dans les formes atypiques et/ou invalidantes |
– |
| Hypotension orthostatique Causes : médicaments ++ (anti-HTA, anti-parkinsoniens, tricycliques, neuroleptiques…) ; déshydratation, anémie ; dysautonomie (neuropathie diabétique, atrophie multisystématisée) ; hypotension post-prandiale (vasodilatateurs, chaleur) |
Circonstances : rapidement au passage à l’orthostatisme (syncope mictionnelle nocturne du sujet âgé), station debout prolongée, post-prandial Prodromes : lipothymie Test d’hypoTA orthostatique : diminution PAS ≥ 20 mmHg et/ou PAD ≥ 10 mmHg après 1 à 3 minutes, ou baisse PAS ≤ 90 mmHg (pas d’accélération de la FC dans les dysautonomies) |
– |
| Hypersensibilité des sinus carotidiens | Terrain : > 60 ans Circonstances (inconstant) : rasage, tête tournée ± Massage carotidien 1B : en milieu cardiologique si sujet > 40 ans et absence de cause identifiée (CI si ATCD d’AVC/AIT ou sténose carotidienne). Positif si pause ventriculaire > 3s ou baisse de la PAS > 50mmHg reproduisant les symptômes. |
– |
| Syncope tussive = ictus laryngé | Acmé d’une quinte de toux chez le bronchiteux chronique | – |
> Syncopes cardiaques : syncopes « à l’emporte-pièce » (début et fin rapides sans prodrome), avec souvent des ATCD cardiologiques connus
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Troubles de conduction ou du rythme | Lipothymies (BSA paroxystiques) ou syncope à l’emporte-pièce (BAV, TV +++) | ECG pour les troubles permanents Holter voire enregistrement endocavitaire, holter implantable pour les troubles paroxystiques |
| Obstacle à l’éjection ou au remplissage ventriculaire | Syncopes d’effort avec dyspnée et souffle éjectionnel (Rao serré, cardiomyopathie obstructive 1A, 1B, EP massive, rarement thrombose de valve mécanique, dissection aortique ou HTAP sévère 1B) Syncope aux changements de position (tamponnade, myxome de l’oreillette) |
ETT |
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Crises d’épilepsie et pseudo-crises
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Crise d’épilepsie généralisée tonico-clonique (CGTC) | ± Terrain épileptique connu, facteurs favorisants (dette de sommeil, fièvre, alcool) Début soudain sans prodrome, PdC prolongée avec coma puis confusion post-critiques Séquence en 3 phases : tonique, clonique (environ 3 min), résolutive (qq 10aines de min) ± Morsure du bord latéral de langue (pathognomonique!), aura épileptique, chute traumatisante et perte d’urines |
± EEG dans les 24h post-crise (si doute diagnostique), ondes lentes résiduelles inconstantes ± TDM cérébrale en cas de 1ère CGTC, en urgence s’il existe des céphalées et/ou déficits neurologiques |
| Crises d’épilepsie partielle complexe (rare) | Crise temporale ++ : durée de 2-3 minutes, stéréotypée pour un même patient, sensation épigastrique ascendante, rupture de contact avec regard fixe, mâchonnement / déglutition, activité gestuelle simple… | ± EEG 0 |
| Evénement non-épileptique (= pseudo-crise épileptique) | Terrain et ATCD psychiatriques (personnalité histrionique, bénéfices secondaires…) Absence de véritable PdC, ou PdC très prolongée avec mouvements anormaux durant plusieurs 10aines de minutes, pas de séquence en 3 phases (mouvements anarchiques) Résistance à l’ouverture des yeux ++, habituellement pas de blessure ni perte d’urines |
Vidéo-EEG avec épreuves de suggestion en cas de doute |
Note : des pseudo-crises peuvent alterner avec d’authentiques crises épileptiques !
-
Autres malaises
> Malaises sans PdC
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Attaque de panique | Episodes de plusieurs 10aines de minutes, avec anxiété vive, sensation de mort imminente, et signes somatiques (oppression thoracique…) « Crise de tétanie » : hyperventilation, paresthésie des extrémités et péribuccales |
– |
| Ethylisme aigu | Agitation, agressivité, somnolence voire coma Haleine et contexte évocateurs |
Alcoolémie |
| Hypoglycémie | Terrain diabétique souvent connu Faim, sueurs, céphalées, troubles visuels, troubles de la vigilance voire convulsions épileptiques |
Glycémie |
| AIT vertébrobasilaire | Vertiges, déséquilibre, céphalées postérieures, nausées, troubles visuels Pas de PdC isolée |
Imagerie cérébrale (normale) MG |
> Malaises avec PdC
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Traumatisme crânien | Syncope simple ou convulsivante, CGTC au décours immédiat d’un TC | TDM cérébrale |
| Formes syncopales d’angor ou d’embolie pulmonaire | Douleur thoracique | Selon cause |
> Autres situations plus rares
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Ictus amnésique | Oubli à mesure durant plusieurs heures, le sujet répète les mêmes question, comportement adapté par ailleurs | – |
| Narcolepsie-cataplexie | Accès de sommeil brusque, irrépressibles, pluriquotidiens, ± chutes par hypotonie (cataplexie) | A distance 0 : Polysomnographie, TILE ± PL, typage HLA |
3) Orientation diagnostique 1A
A ) Clinique
Le problème le plus fréquent est la distinction entre syncope et crise d’épilepsie généralisée : l’argument majeur est la durée de reprise de conscience, immédiate dans les syncopes, progressive dans les crises d’épilepsie généralisées.
Note : certains éléments confondants n’éliminent pas une syncope
– La perte du tonus peut entraîner une chute avec morsure de langue (mais bout de langue!) ainsi qu’une perte d’urines (relâchement du tonus sphinctérien)
– Syncope convulsivante (préférer le terme de « myoclonies de la syncope » 1B) : quelques secousses cloniques des membres supérieurs, par hypoxie neuronale très transitoire, sans confusion post-critique 1A, durant < 15 secondes et survenant APRES la PdC 1B
L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent des arguments en faveur d’une origine cardiaque (drapeaux rouges justifiant un avis cardio < 24h) ou neurologique (avis neuro < 2 semaines).
| Drapeaux rouges cardiologiques (cliniques) | Arguments neurologiques |
|---|---|
| PdC cours d’un effort physique Dyspnée récente ou inexpliquée Insuffisance cardiaque ATCD familial de mort subite cardiaque avant 40 ans, ou maladie cardiaque familiale connue Souffle cardiaque |
Morsure de langue Déviation de la tête lors de la PdC Posture inhabituelle, mouvements des membres Confusion après la PdC brève Pas de souvenirs d’un comportement anormal observé avant, pendant ou après la crise Prodromes type impression de « déjà-vu » ou de « jamais-vu » ou autre manifestation évocatrice d’un début focal (signe sensitif, moteur, végétatif) |
| AVIS CARDIO < 24H | AVIS NEURO < 2 semaines |
Recherche systématique d’hypoTA orthostatique après 75 ans 1C
Tilt-test : argument pour un trouble vaso-vagal en cas de diagnostic hésitant. Après 10 minutes en décubitus, verticalisation à 70° pendant 30 minutes. Test positif s’il reproduit les symptômes avec diminution synchrone de la PA et/ou de la FC.
B ) Paraclinique
Bilan de 1ère intention 1C
– ECG et glycémie systématiques
– Ionogramme et fonction rénale systématique chez le diabétique (même en cas d’hypoglycémie avérée) et les patients avec traitement susceptible d’induire des troubles ioniques
Toute anomalie significative à l’ECG (tableau ci-après) constitue un drapeau rouge justifiant un avis cardiologique < 24h.
| Drapeaux rouges cardiologiques (ECG) |
|---|
| Arythmie atriale soutenue (TSV, dysfonction sinusale avec pauses > 6s chez le jeune, durée parfois moindre chez le sujet âgé 1B) Bradycardie persistante ou non-appropriée Trouble de conduction : BBD complet, BBG, BAV (de haut degré 1B, 1C, plus rarement autres BAV2 1B) Hypertrophie ventriculaire droite ou gauche QTc > 450 ms ou < 350 ms Onde Q pathologique Préexcitation ventriculaire = Wolf-Parkinson-White Toute arythmie ventriculaire (y compris ESV) Syndrome de Brugada (auto. dom., sus-ST V1-V3 + BBD) Rythme électro-entraîné (PM) Toute anomalie du segment ST ou de l’onde T (notamment inversion T) |
En cas de syncope récurrente inexpliquée, on peut être amené à proposer une exploration endocavitaire ou un Holter implantable permettant de suivre la FC jusqu’à 18 mois si besoin.
L’ETT est d’utilisation très large, quasi-systématique 1B
