Urgences – Neuro – Vasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 335
Déf : atteinte d’un ou plusieurs sinus veineux (longitudinal 60 %, latéraux 40 % 1C), exceptionnellement une veine corticale, pouvant provoquer ou non un infarctus cérébral (non-systématisé à 1 territoire artériel), souvent avec composante hémorragique. La thrombose veineuse cérébrale est une cause rare d’AVC.
Etiologies, FdR : causes nombreuses et souvent associées (idiopathique : 10-20 % 1C)
| Causes / facteurs généraux | Causes / facteurs locaux infectieux | Causes / facteurs locaux non-infectieux |
|---|---|---|
| Post-opératoire Grossesse surtout post-partum Contraception orale Affections hématologiques Tbl de l’hémostase congénitaux ou acquis Infections (sepsis, endocardite) Cancers et chimiothérapies Maladies inflammatoires (Behçet ++) Autres : déshydratation sévère, cirrhose, sd néphrotique… |
Infection de voisinage : otite, mastoïdite, sinusite, infection bucco-dentaire…
Infection intracrânienne : abcès, empyème sous-dural, méningite |
TC (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture)
Intervention neurochirurgicale Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne) Cathétérisme jugulaire |
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Triade céphalées – crise d’épilepsie – déficit neurologique focal, signes « à bascule » | Angio-IRM, angio-TDM à défaut ± PL, D-dimères |
A ) Clinique
Triade céphalées – crise d’épilepsie – déficit neurologique focal très évocatrice !
Céphalées (par HTIC, isolées dans 25 % des TVC) : intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focales, avec oedème papillaire et parfois troubles de la conscience
Crise épileptique : partielle ou généralisée, classiquement hémi-corporelle à bascule
Déficits neurologiques focaux (inconstants et variables selon la localisation) : classiquement à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur, ophtalmoplégie en cas de thrombose des sinus caverneux.
B ) Paraclinique
IRM avec angio-IRM = référence : le sinus thrombosé est en hypersignal T1, hypoT2* à la phase d’état, absence de flux dans le sinus occlus en ARM veineuse, « signe du delta » avec injection = prise de contraste de la paroi sinusienne
TDM avec angio-TDM : moins sensible, peut montrer un infarctus hémorragique, une hydrocéphalie, une hyperdensité spontanée du sinus ou un signe du delta
PL (en l’absence de lésion intracrânienne focale) : hyperpression d’ouverture, hyperprotéinorachie, pléiocytose de formule variable et quelques hématies
D-dimères augmentés dans les formes aiguës et subaiguës 1C
C ) Diagnostic différentiel
Cf OD devant un déficit neurologique récent (transitoire)
– Aura migraineuse (chronologie!)
– Crise épileptique partielle ou déficit post-critique
– Hypoglycémie
– VPPB ou maladie de Ménière, glaucome, lipothymie…
Le pronostic est le plus souvent favorable le traitement est démarré à temps. Le pronostic est plus sévère pour des thromboses veineuses profondes 1A, 1C et les lésions de la fosse postérieure 1C.
A ) Bilan
L’imagerie met en évidence des signes de gravité et oriente sur l’étiologie
– Retentissement sur le parenchyme : oedème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
– Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
– Orientation étiologique : tumeur (méningiome), méningite chronique, pathologie locale…
Sur le plan étiologique, la PL est l’examen clé pour identifier une méningite.
B ) Traitement
Traitement curatif
– Héparinothérapie à dose curative en urgence, même en cas d’infarctus hémorragique (!), relayée par AVK pour au moins 6 mois 1A, 1C
– Rarement, un traitement fibrinolytique, une désobstruction mécanique voire une chirurgie de décompression peut être indiquée 1C
Traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale…) et des complications (anti-épileptique en cas de crise, mannitol 1A ou acétazolamide 1C en cas de signes d’HTIC)
