HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 269
Déf : Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse.
Physiopathologie : Elles résultent d’un déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse.
Schématiquement, la localisation oriente sur un mécanisme
– Ulcère gastrique (UG) : altération des mécanismes de défense (AINS/aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à H. pylori)
– Ulcère duodénal (UD) : altération des défenses (AINS) et/ou hypersécrétion acide (gastrite antrale à H. pylori)
Epidémiologie
– Incidence de 70.000 UGD / an dont 10.000 au stade de complications
– Prédominance masculine pour l’UD (sex-ratio = 2), pas dans l’UG (sex-ratio =1)
– L’UD est plus fréquent que l’UG avant 55 ans
Etiologies
– UDG médicamenteux : AINS, aspirine (> 30%)
– Infection à H. Pylori (en baisse)
– Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome) : ulcères multiples et récidivants (rare)
– Autres causes rares : tabac, maladie de Crohn, vascularite
– « Ulcère de stress » : jamais déclenché par un stress psychique. mais un stress biologique intense (ex: patient de réanimation)
– Formes idiopathiques (20%)
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| Douleur typique ou non | Endoscopie OGD |
A ) Clinique
Douleur abdominale typique
– Epigastrique, sans irradiation à type de crampe ou de faim douloureuse
– Calmée par la prise d’aliments ou d’anti-acides
– Rythmée par les repas, intervalle libre de 1-3h
Douleur atypique ++
– Siège sous costal droit ou strictement postérieur
– Hyperalgique ou frustre, simple gêne voire asymptomatique
– Non rythmée par l’alimentation
Ou révélation d’emblée par des signes de complication (hémorragie, perforation, sténose)
B ) Paraclinique
Endoscopie OGD : perte de substance
– Profonde = ulcère creusant
– A fond pseudo-membraneux (blanc), parfois nécrotique (noir)
– Ronde ou ovalaire
– A bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux
On réalise systématiquement des biopsies dans le même temps, à visée étiologique et préventive (recherche de complications, cf. Bilan)
Note : un ulcère duodénal post-bulbaire oriente vers le Zollinger-Ellison, une maladie de Crohn ou une vascularite
C ) Diagnostic différentiel
Devant une forme clinique atypique
– ADK ou lymphome gastrique
– Douleur pancréatique / biliaire / ischémie mésentérique
– Insuffisance coronarienne / péricardite / douleur vertébrale projetée
– Dyspepsie non-ulcéreuse
Au temps endoscopique (différentiel histologique) : ADK ulcériforme, lymphome, Crohn, vascularite
Ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques : forme la plus fréquente d’ulcère de stress relevant d’une prévention et d’un traitement différents de l’UGD !
3) Evolution 1
A) Histoire naturelle
Evolution en poussées de quelques semaines, séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois ou années en cas d’UGD lié à H. Pylori
B) Complications
Hémorragie digestive +++ (30-40% des hémorragies dig. hautes) : risque majoré par les formes chroniques, avec AINS / anti-coagulants, chez le sujet âgé.
La présentation peut être chronique avec anémie ferriprive ou aiguë avec méléna / choc hémorragique.
Perforation ulcéreuse : favorisée par les AINS, peut être masquée par une corticothérapie. Plusieurs présentations cliniques
Perforation en péritoine libre : douleur intense, début très brutal avec signes de choc, contracture, Douglas au TR ± disparition de la matité pré-hépatique (pneumopéritoine)
Perforation au contact d’un organe de voisinage : régression de la douleur initiale, pas de pneumopéritoine ; abcédation possible
Sténose ulcéreuse
– Complication exceptionnelle des ulcères bulbaires et pré-pyloriques avec composante fibreuse et inflammatoire.
– Vomissements post-prandiaux tardifs, risque de déshydratation avec acidose hyperchlorémique et hypokaliémie
– Clapotage gastrique à jeun et ondes péristaltiques
C) Pronostic
Au stade de complications, la mortalité de l’UGD atteint 10%.
4) PEC 1
A ) Bilan
Le diagnostic positif est réalisé par l’EOGD avec consentement du patient, il s’accompagne toujours de prélèvements histologiques dans ce cadre.
CI absolue à l’endoscopie en cas de perforation ulcéreuse !! On réalise un TDM dans ce cas
| Prélèvements au décours de l’EOGD |
|---|
| Systématiques : biopsies de l’antre, de l’angle et du fundus (recherche H. Pylori, évaluation du degré de gastrite) En cas d’ulcère gastrique : 6 à 12 biopsies des berges (risque de cancer) En cas d’ulcère duodénal : pas de biopsie des berges (jamais d’évolution cancéreuse) |
La recherche d’H. Pylori s’impose devant tout UGD. Elle est habituellement réalisée lors de l’endoscopie, mais le diagnostic et le contrôle après traitement peuvent être faits par d’autres examens (cf. fiche dédiée)
B ) Traitement
> Traitement étiologique +++ : éradication de H. Pylori, PEC d’un cancer, d’un MICI
UGD médicamenteux : IPP 4 semaines (UD) ou 8 semaines (UG), avec contrôle de cicatrisation et biopsies systématiques en cas d’UG.
Si les AINS sont indispensables, ils sont associés à des IPP à dose préventive pour les patients à risque (âgés, ATCD d’UGD, associations de traitement). On peut souvent remplacer l’aspirine par un anti-agrégant non gastro-toxique.
UGD idiopathique (autres causes éliminées) : IPP 4 semaines (UD) ou 4-8 semaines (UG). On discutera un traitement IPP au long cours dans l’UD avec comorbidités, et la chirurgie dans l’UG résistant au traitement.
> Traitement des complications
Sténose ucléreuse pyloro-bulbaire : évacuation de la stase par SNG, correction des troubles hydro-électrolytiques et IPP intraveineux.
En l’absence de reprise du transit, 2 options
– Dilatation endoscopique au ballonnet
– Antrectomie chirurgicale avec anastomose gastro-jéjunale en 2nde intention
Les hémorragies et perforations sont traitées dans des items spécifiques.
2 réponses à “Ulcère gastrique et duodénal”
Oubli dans la partie complication : cancer dans l’UG (quel type ?!)
Il s’agirait d’ADK ++ ou de lymphome