1) Généralités 1A
Déf : le vertige est une illusion de mouvement. Les vertiges résultent d’une atteinte du système vestibulaire (de l’équilibre), qu’il soit périphérique (atteinte du labyrinthe postérieur du nerf vestibulaire, ou du noyau vestibulaire) ou central (centres nerveux d’intégration).
| Urgences | |
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| Etiologiques | |
| AVC / AIT de la fosse postérieure Trauma crânien |
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Physiopathologie
Le système d’équilibration est une fonction sensorimotrice plurimodale, ayant pour objectif le maintien de la posture en toutes circonstances (statique ou dynamique), via la stabilisation du regard et du corps, et l’estimation de la vitesse / amplitude des mouvements intentionnels ; elle s’exerce grâce à la coexistence de 3 composantes.
La situation physiologique correspond à des informations périphériques homogènes et concordantes des différents récepteurs sensoriels. Les ordres donnés par les centres intégrateurs du système effecteur sont alors adaptés, la réponse motrice également, et le sujet se sent en équilibre.
En situation pathologique, l’atteinte brutale de l’un des vestibules entraîne une suppression ou une élévation de l’activité de ce capteur, tandis que le vestibule contro-latéral préserve son activité basale. L’asymétrie d’informations qui en résulte est interprétée dans les centres intégrateurs comme un mouvement, en contradiction avec les autres informations sensitives (oculaires et propriceptives). Le système effecteur donne donc des ordres aberrants responsables de chutes et de troubles de l’équilibre.
Il résulte de ce conflit entre les informations 4 grands signes qui forment le syndrome vestibulaire aigu (SVA – cf. partie 3A) :
– Syndrome perceptif : sensation vertigineuse (structures centrales supérieures)
– Syndrome neurovégétatif : nausées, vomissements, pâleur, sueurs, diarrhée
– Syndrome oculomoteur : nystagmus (RVO) – Fait l’objet d’une fiche dédiée !
– Syndrome postural : déviations posturales segmentaires et axiales (RVS)
Le SVA est polymorphe : ces signes s’associent à des degrés divers selon le degré d’atteinte des voies de connexion, et la hiérarchie des informations dans les centres d’intégration, qui peut évoluer au cours du temps. En cas de compensation efficace, l’examen clinique peut progressivement se normaliser ou se limiter à une simple instabilité dans certaines conditions (stress, fatigue, vision perturbée, sédatifs, alcool).
2) Etiologies 1A
Les étiologies les plus fréquentes sont
– Chez l’adulte : VPPB (35%) > cause centrale > Ménière
– Chez l’enfant : migraine (20%) > vertige paroxystique idiopathique de l’enfant > cause centrale
– Le diagnostic n’est pas établi dans environ 15 % des cas
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Vertige rotatoire de durée brève (< 1 min), souvent récurrent et positionnel
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) | Terrain : femme > 60 ans, trauma, alitement, carence calcique, ± au décours d’une labyrinthite (sd de Lindsay-Hemenway) ou d’un hydrops Vertige et nystagmus déclenchée aux changements de position de la tête : manœuvre de Dix et Hallpike Intercritique : équilibre normal, sensation de flottement ou syndrome otolithique |
± Vestibulo- et audiométrie IRM si forme atypique |
| Hypotension orthostatique | Vertige déclenché au passage à l’orthostatisme ou au clinostatisme | |
| Fistule labyrinthique | Vertige déclenché au bruit ou aux efforts à glotte fermée (mouchage, Valsava) Signe de la fistule (modification de pression dans le CAE) |
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| Paroxysmie vestibulaire | Vertiges spontanés ou déclenchés par des mouvements de rotation cervicale sans signes auditifs ni céphalées Classiquement associé à un conflit vasculo-nerveux de l’angle ponto-cérébelleux |
Autres causes rares
– Arnold Chiari
– Tumeur cérébelleuse ou AIT
– Ptt tum. Cérébel / IVB (?)
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Vertige rotatoire de durée moyenne (5 min – 5h), souvent récurrent
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Maladie de Ménière (lésion irritative 1B) | Crises récidivantes avec vertige de 15min à plusieurs heures + nausées / vomissements + hypoacousie et acouphènes graves unilatéraux (forme complète) ± Sensation d’oreille bouchée ou d’hyperpression, céphalées |
Audiométrie 1B : surdité de perception prédominant sur les fréquences graves (caractéristique) PEA |
| Migraine vestibulaire | ATCD personnels et familiaux de migraine Vertige de plusieurs heures avec nausées / vomissements, phono/photophobie ± céphalées, autres signes d’aura (visuelle, sensitive) 1A. S’il existe une céphalée, le vertige en est contemporain et pas annonciateur comme pour les signes d’aura 1B. Pas de signes auditifs |
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| Otite et choléstéatome | Signes auditifs | Otoscopie |
| Vestibulopathie récurrente | Pas de signe auditif ni céphalée | |
| AIT cérébelleux 1B | Signes neuro durant < 1h | IRM de la fosse postérieure |
Autres causes rares
– Delayed vertigo
– Otospongiose
– Lermoyez
– Schwannome vestibulaire
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Vertige rotatoire de durée longue (> 5h), rarement récurrent
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Névrite vestibulaire | Grande crise de vertige unique durant 1 à plusieurs jours, instabilité résiduelle jusqu’à plusieurs mois, sans céphalée ni surdité Atteinte vestibulaire périphérique isolée (examens auditif et neuro normaux) |
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| AVC ischémique 1B (latérobulbaire, cérébelleux) | Syndrome vestibulaire central ± Syndrome de Wallenberg (paralysie du voile du palais, sd cérébelleux, Claude-Bernard-Horner, syndrome thermo-algique controlatéral…) ou cérébelleux isolé selon la localisation |
IRM / TDM de la fosse postérieure |
| Trauma crânien 1B | Contexte | TDM : fracture du rocher translabyrinthique, sinon commotion labyrinthique |
| Accident de plongée (barotrauma, aéro-embolique) | ||
| Sclérose en plaques | Terrain : femme jeune Clinique selon la localisation des lésions : déficit sensitif ou moteur, diplopie, BAV, syndrome cérébelleux (maladresse d’une main)… |
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| Labyrinthite infectieuse 1B | Complication rare d’une otite chronique Otalgie, otorrhée |
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| Thrombose de l’artère auditive interne 1B | Déficit vestibulaire et cochléaire unilatéral profond aigu | Angio-IRM/TDM 0 |
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Causes de perte d’équilibre = instabilité
L’instabilité n’est perçue qu’à la station debout ou à la marche, elle la traduction subjective d’une ataxie, aussi appelée « faux vertige » (mais vrai symptôme!)
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Syndrome postural phobique | Terrain : sujet âgé et sédentaire, ATCD de chute traumatique Instabilité voire insécurité majorée à l’extérieur, composante émotionnelle, posture raide avec pas hésitant et décomposé |
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| Agoraphobie et acrophobie | Dépendance au lieu | |
| Schwannome vestibulaire et fistule | Signe de la fistule Signes auditifs associés |
PEA |
| Déficit vestibulaire bilatéral (ototoxique, auto-immun…) | Instabilité permanente majorée par l’obscurité et la fermeture des yeux « Oscillopsie à la marche gênant la lecture », difficultés à faire du vélo et à discuter tout en marchant. Au maximum, marche hésitante avec embardées |
Autres causes rares
– Presby-vestibulopathie
– Presby-ataxie
– Déficit otolithique
– Migraine
– Maladies neuro-dégénératives
– Séquelles de trauma crânien
– Syndrome proprioceptif
3) Orientation diagnostique
A ) Clinique 1B
1) Eliminer les différentiels
Le vertige vrai est souvent rotatoire, ou correspond à une sensation de déplacement linéaire antéropostérieur, latéral ou vertical, ou à des oscilloscopies. Les diagnostics différentiels sont nombreux 1A
– Lipothymies, malaises vagaux
– Flou visuel
– Manifestations cardiovasculaires (palpitations)
– Crises d’épilepsie
– Manifestations phobiques…
De nombreux autres signes fonctionnels peuvent être pris à tord pour un vertige, notamment chez les sujets anxieux et hypochondriaques : sensation de tête vide, de flottement, de chute imminente, brouillard devant les yeux… 1B
2) Caractériser le vertige
Durée des crises de vertige +++ : élément majeur d’orientation
Vertige d’origine centrale / périphérique
| Syndrome vestibulaire périphérique | Syndrome vestibulaire central |
|---|---|
| Vertige rotatoire intense | Impression de déséquilibre |
| Nystagmus vestibulaire périphérique – Diminué ou aboli par la fixation oculaire – Rapidement épuisable – Unidirectionnel – Horizonto-rotatoire ou vertico-rotatoire, jamais vertical pur (organe, nerf ou noyau vestibulaire 1A) – Proportionnel à l’intensité des symptômes vertigineux 1A – Manoeuvre d’Halmagyi anormale 1A |
Nystagmus vestibulaire central – Non inhibé par la fixation oculaire – Non épuisable – Multidirectionnel – Habituellement pur : vertical supérieur (pédoncule), horizontal (protubérance), rotatoire (bulbe), vertical inférieur (charnière) – Pas nécessairement proportionnel à l’intensité des symptômes vertigineux 1A |
| Syndrome harmonieux (déviation des index, déviation axiale, et dérive lente du nystagmus) – Du côté atteint dans si lésion déficitaire – Du côté sain si lésion irritative (Ménière) |
Syndrome dysharmonieux (déviation des index, déviation axiale, et dérive lente du nystagmus) |
| ± Signes auditifs associés, signes végétatifs intenses | ± Signes neurologiques associés |
Pour rechercher des signes associés, l’examen clinique étudie 1A
– Les yeux (nystagmus, oculomotricité, acuité visuelle)
– Les oreilles (otoscopie systématique)
– La station debout, la marche
– Le cervelet, les voies longues et les autres paires crâniennes
– La musculature axiale, l’état des pieds
– Les fonctions supérieures (désorientation, anxiété et stress, dépression, mémoire procédurale)
B ) Paraclinique 1A
Les examens complémentaires sont systématiques lors d’un premier bilan de vertiges ou quand les caractères sémiologiques des vertiges déjà suivis changent. Aucun examen ne permet d’avoir une vue complète de l’oreille interne. L’addition de plusieurs tests est recommandée pour pouvoir juger du fonctionnement des différents capteurs périphériques.
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Examens audiologiques ++
Audiométrie
– Audiométrie tonale : pour différencier une surdité de transmission d’une surdité de perception
– Audiométrie vocale : pour mettre en évidence une surdité de perception (rétrocochléaire)
– Tympanométrie conventionnelle (226 Hz) et réflexe stapédien
– Tympanométrie à large bande (226-2000 Hz) : arguments pour un hydrops endolymphatique
PEA : peuvent donner des arguments en faveur
– D’une atteinte rétrocochléaire (schwannome vestibulaire)
– D’une maladie de Ménière par l’électrocochléographie et l’étude du déphasage des produits de distorsion acoustique selon la position
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Vestibulométrie
Vidéonystagmographie : permet l’étude des nystagmus spontanés, provoqués, pendant la fixation oculaire, positionnels (gaze nystagmus), ou lors des stimulations vestibulaires calorique ou rotatoire.
Epreuve calorique : évalue la fonction de chaque CSC externe individuellement (froid = inhibition = nystagmus contro-latéral ; chaud = stimulation = nystagmus homolatéral).
La réponse est évaluée par la fréquence des nystagmus et la vitesse maximale de la phase lente, une réponse faible (-20 % par rapport à l’autre côté) traduit une hyporéflectivité de l’oreille irriguée.
Epreuve rotatoire impulsionnelle : évaluation des CSC externes simultanée. Patient assis tête droite, rotation à 180° en 9 secondes puis 10 secondes de pause (de chaque côté).
Normalement, nystagmus dans le sens de la rotation pendant celle-ci et rien à l’arrêt (2 secousses max.). En cas de déficit canalaire externe unilatéral, nombre de secousses réduit pendant la rotation mais nystagmus dans le sens opposé à la rotation à l’arrêt.
Etude de l’oculomotricité lors de saccades ou d’une poursuite
Video Head Impulse Test (VHIT – équivalent paraclinique d’un test d’Hamalgyi évaluant tous les canaux) : évaluation fonctionnelle de chaque canal semi-circulaire. Le sujet fixe un objet à 1,5m, l’examinateur imprime des mouvements rapides de la tête dans plusieurs plans, mesure du gain (vitesse des yeux / vitesse de la tête). Un gain < 0,8 ou des saccades de rattrapage signent un déficit canalaire dans le plan du mouvement.
Verticale visuelle et potentiels évoqués otolithiques (PEO) : évaluation de la fonction otolithique
– Verticale visuelle : le patient doit placer une barre lumineuse le plus horizontalement possible, dans le noir (N < 2,5°, déviation côté déficitaire en cas de déficit otolithique)
– PEO : activité du SCM après stimulation sonore intense ipsilatérale (absence de réponse, élévation du seuil ou du délai de l’activité musculaire en cas d’atteinte utriculaire)
Posturographie 1B : exploration statique et dynamique de l’équilibre
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Imagerie
IRM cérébrale et des rochers (séquences FLAIR et diffusion, avec et sans injection)
– Atteinte vestibulaire ou hydrops
– Lésion du paquet acousticofocal ou de l’angle pontocérébelleux
– Lésion sur les voies vestibulaires (TC, thalamus, cortex pariétal) ou dans la fosse postérieure
« Tout déficit vestibuliaire unilatéral doit faire réaliser une IRM à la recherche d’une lésion rétrocochléaire. Toute atypie dans un vertige positionnel paroxystique bénin doit également faire réaliser une IRM ». 1A
TDM des rochers en haute résolution : visualise au mieux les structures osseuses, surtout en cas de suspicion de labyrinthite, dans un contexte d’otospongiose ou de traumatisme du rocher
Angio-TDM et angio-IRM : si suspicion de dissection d’une artère vertébrale
C ) Synthèse 0
Non-réalisée
4) Traitement symptomatique
A la phase aiguë, le traitement ambulatoire consiste en un repos au lit associé à un traitement médicamenteux symptomatique
– Antivertigineux majeurs sédatifs et vestibuloplégiques : BZD, chlorhydrate de méclozine
– Antivertigineux mineurs peu sédatifs (compensateurs et préventifs) : acétyl-leucine, piracétam, bétahistine
Selon les cas, on y associe un traitement anti-émétique (neuroleptiques ou anti-histaminiques), et/ou anti-migraineux (flunarizine, cinnarizine).
En cas d’inefficacité du traitement ambulatoire, la PEC en hospitalisation comporte corticoïdes, piracétam, BZD et mannitol IV.
